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横纹肌溶解综合征是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤，细胞膜完整性改变，细胞内容物漏出，多伴有急性肾衰竭及代谢紊乱。临床可表现为肌肉疼痛、肿胀及无力，发热、全身乏力，严重者甚至可出现急性肾衰竭表现。该病病因十分复杂。常见的原因有过量运动、肌肉挤压伤、缺血、代谢紊乱（如低钾血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）、极端体温（高热、低热）、药物、毒物、自身免疫、感染等。常见的遗传相关因素有肌酸磷酸激酶缺陷、卡尼汀酯酰基转移酶II缺乏等。北部战区总医院内分泌科李萍等在《药物不良反应杂志》（2019年第3期）报道1例左氧氟沙星致皮疹和横纹肌溶解症的案例。
该例患者78岁，男性，因肺炎给予左氧氟沙星0.5 g静脉滴注、1次/d，同期未应用其他药物。用药后患者咳嗽、咳痰症状逐渐缓解、消失，但1周左右时陆续出现颜面和颈肩部皮肤发红、瘙痒、腹胀、周身肌肉酸痛无力等症状并进行性加重。应用左氧氟沙星12 d后停药，停药1周后上述症状无改善，遂入院。入院时，患者上肢肌力4级、下肢肌力3级，血清肌酸激酶（CK）9952 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）101 U/L，肌红蛋白（Mb）953 μg/L；肌肉活组织病理检查示部分肌纤维变性，肌束断裂，肌核增多，部分肌束间少许炎性细胞浸润，局部少许黏蛋白沉积。诊断为过敏性皮疹、横纹肌溶解症，考虑为左氧氟沙星所致。给予抗过敏、碱化尿液、利尿、补液等对症支持治疗。1周后，患者皮疹消退；3周后，患者上肢肌力5级、下肢肌力4级，无肌肉酸痛，CK423 U/L、CK-MB 15 U/L、Mb 128 μg/L，出院，未再服药。1个月后复诊，患者四肢肌力正常，CK 143 U/L，CK-MB 12U/L，Mb 62 μg/L。
图1 患者停用左氧氟沙星（连续静脉用药12 d）后第11天皮肤和肌肉活组织病理检查（HE ×40）
A（左）表皮萎缩呈带状，真皮浅、中层小血管周围有少许以淋巴细胞、组织细胞为主的炎细胞浸润，胶原纤维束间隙增宽，局部少许黏蛋白沉积；B（右）部分肌纤维变性，肌束断裂，横纹变浅或消失，肌核增多，部分肌束间有少许炎性细胞浸润
左氧氟沙星是第3代氟喹诺酮类抗菌药，抗菌谱广，临床应用广泛。该药常见的不良反应包括恶心、呕吐、头昏、头痛、嗜睡、失眠、皮疹、皮肤瘙痒、心律失常、跟腱炎等，致横纹肌溶解症少见。检索PubMed、VIP、万方、CNKI数据库截至2018年1月的文献，仅见10个左氧氟沙星致横纹肌溶解症的案例。Nakamae等2000年首次报道1例71岁男性患者因发热、腹泻服用左氧氟沙星300 mg、1次/d，4 d后出现四肢无力和棕色尿，血清CK 4767 U/L，尿肌红蛋白204 μg/L，诊断为横纹肌溶解症，经补液、利尿、激素治疗后症状缓解。Weibrecht等发现，约93%的横纹肌溶解患者可出现AST升高，可随着CK的下降恢复正常；75%的横纹肌溶解患者ALT的升降与CK的水平并不相关。本例患者停用左氧氟沙星并经碱化尿液和补液等对症支持治疗后，其ALT和AST随CK的下降也逐渐恢复正常，考虑ALT和AST升高主要为横纹肌溶解症的表现。
左氧氟沙星致横纹肌溶解的机制尚不清楚且临床少见，但横纹肌溶解症是一种严重的肌肉坏死性肌病，可能危及患者生命，因此应予高度警惕。由于左氧氟沙星以原型自肾排泄，老年患者确实需要应用左氧氟沙星时，应减少剂量并密切随访。对出现皮肤过敏反应的患者，还应注意观察患者是否出现肌肉酸痛和无力症状，检查心肌酶和肾功能，以便及时发现和处理严重不良反应。
文章首发自药物不良反应ADR
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