脑膜炎奈瑟菌简称为脑膜炎球菌，革兰阴性，常成双排列，直径约为0.8μm的双球菌。单个菌体呈肾形，成双排列时，两个凹面相对。无鞭毛，不形成芽孢，有菌毛，新分离菌株有荚膜。专性需氧，营养要求高。最常用的培养基是巧克力色培养基。初次分离培养时，还需提供5%~10%的CO₂气体。分解糖类产酸不产气。氧化酶试验阳性。脑膜炎奈瑟菌可产生自溶酶抗原构造：荚膜多糖抗原、外膜蛋白、脂多糖抗原。

John Abercrombi在他的神经病理学教科书中，最早使用“脑膜炎”一词，直到1828年该术语才被普遍使用。1882年，首次从受感染患者的脑脊液中分离出引起这种疾病的病原体。1887年，荷兰生物学家Anton Vaykselbaum首次将细菌感染作为脑膜炎的病因。1890年首次被发现该菌可携带于健康个体的鼻咽腔中。19世纪末，Heinrich Quincke首次描述在患者还活着的情况下如何使用空心针获取脑脊液的腰椎穿刺进行诊断的方法。

脑膜炎球菌被认为是一个呼吸道病原体，最有可能是通过气溶胶传播。曾在非洲、亚洲部分地区、南美洲和苏联的脑膜炎大规模流行，常由血清A群引起，偶尔是血清C群，世界各国主要流行的血清群各不相同。我国曾是A群脑膜炎球菌病高发国家，发生过5次全国性A群流行，20世纪80年代随着A群多糖疫苗和AC群多糖疫苗纳入国家免疫规划并广泛使用，脑膜炎球菌病发病率大幅下降。2010年以来，脑膜炎球菌病报告病例主要分布在新疆、河北、安徽、四川、贵州和广东等省份，主要流行和病例发生季节为冬春季，主要发生在小于15岁人群。小于5岁儿童具有较高发病率，年龄越小发病率越高，尤其是6月龄至2岁的婴幼儿。A群病例构成总体呈减少趋势，C群病例构成呈先增加后减少趋势，B、W群和其他群(包括未分群)脑膜炎球菌病的病例构成则呈上升趋势。

脑膜炎奈瑟菌传染性强和病死率高，只感染人类，无寄生的动物，因其所导致的脑膜炎（又称流行性脑脊髓膜炎，简称流脑）而闻名。该病进展非常迅速，可以在数小时内致死。其临床表现包括重度休克、皮下出血、牙龈出血、肌痛、四肢血管的血栓形成、谵妄以及导致在24小时内死亡的昏迷。它还会引起脑膜炎球菌血症，细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状。脑膜炎球菌感染的临床表现多种多样，为了做出诊断，需要对该病保持高度怀疑并仔细寻找疾病线索。

脑膜炎球菌感染的病理生物学与鼻咽定植和多种毒力因子有关。脑膜炎奈瑟菌在鼻咽表面定植是发生全身感染的先决条件。脑膜炎奈瑟菌利用多种毒力因子黏附和侵袭人类上皮细胞和内皮细胞，并逃避人类免疫反应。迄今为止已确定的主要毒力因子包括：菌毛、不透明蛋白、脂寡糖、荚膜多糖、因子H结合蛋白。

1805年的日内瓦流行病期间，使用催吐药治疗患者。19世纪末期，治疗性地使用了引流脊髓液以减轻“过多液体”的压力。20世纪初，运用马抗血清直接注射到脑脊髓液中成为脑膜炎球菌性脑膜炎的主要治疗方法。1935年，磺胺类药物成为治疗脑膜炎球菌性脑膜炎的首选治疗方法。1941年，青霉素发现后，不再推荐使用抗血清，首选青霉素治疗，过敏者选择三代头孢类药物治疗。另外一些脱水降颅压的治疗、促进清醒的治疗、预防抽搐的治疗和维持水电解质平衡、酸碱平衡的药物综合治疗都是关键。

防脑膜炎奈瑟菌感染的关键是要尽快消除传染源、切断传播途径及提高人群免疫力。

取患者脑脊液或刺破皮肤出血瘀斑取渗出物作涂片或培养，血液标本作培养，带菌者检测可取鼻咽拭子。

1. 直接涂片镜检：脑脊液离心沉淀后，取沉淀物涂片，革兰染色后镜检。或消毒患者皮肤出血瘀斑处皮肤，用无菌针头挑破瘀斑取渗出物制成涂片，革兰染色后镜检，如见到中性粒细胞内、外有革兰染色阴性双球菌时，即可作出初步诊断。

2. 分离培养与鉴定：血液或脑脊液标本增菌后，接种到巧克力色血琼脂平板上，置于含5%~10%CO₂的环境中孵育。挑取可疑菌落涂片镜检，并作生化反应及型特异性多价血清的凝集试验鉴定。

3. 血清凝集法：凝集试验中使用特定的抗荚膜抗血清用于脑膜炎奈瑟菌感染的早期诊断。

4. 分子生物学法：该法具有特异性好、灵敏度高、检测周期短等优点，已广泛应用于多种病原微生物的临床检测。

孝感市中心医院刘东华撰写

随州市中心医院张秋莹校稿

本文转发自血流感染细菌监测BRICS