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子宫收缩乏力
子宫收缩功能取决于子宫肌源性、精神源性及激素调节体系中的同步化程度,三者之中任何一方功能异常均可直接导致产力异常。
1.头盆不称或胎位异常:胎儿先露部不能紧贴子宫下段及宫颈内口,影响内源性缩宫素的释放及反射性子宫收缩,其为继发性宫缩乏力最常见的原因。
2.精神源性因素:产妇对分娩有恐惧心理,精神过度紧张,或对妊娠及分娩生理认识不足等,均可导致原发性宫缩乏力。
3.子宫肌源性因素:子宫畸形、子宫肌纤维过度伸展(如巨大胎儿、双胎妊娠、羊水过多等)、变性及结缔组织增生或子宫肌瘤、高龄产妇、经产妇等,均可影响子宫收缩的对称性及极性,引起子宫收缩乏力。
4.内分泌失调:临产后产妇体内缩宫素、前列腺素合成及释放不足,或雌激素不足使缩宫素受体量少,均可直接导致子宫收缩乏力。胎儿肾上腺系统发育不成熟,胎儿-胎盘单位合成与分泌硫酸脱氢表雄酮量少,致宫颈成熟欠佳,也可引起原发性宫缩乏力。
5.其他:在产程早期使用大剂量解痉、镇静、镇痛剂可直接抑制子宫收缩。行硬膜外麻醉无痛分娩或产妇衰竭时,亦影响子宫收缩力使产程延长。
1.协调性宫缩乏力即低张性宫缩乏力(hypotonic uterine inertia):子宫收缩具有正常的节律性、对称性及极性以及缩复作用,但收缩力弱,对胎儿影响不大,常导致产程延缓甚至停滞。可为原发性或继发性协调性宫缩乏力。
2.不协调性宫缩乏力即高张性宫缩乏力(hypertonic uterine inertia):子宫收缩失去正常的节律性、对称性及极性以及缩复作用,不能使胎先露下降和宫口扩张,属无效宫缩,并且宫缩间歇期子宫壁也不完全松弛。多为骨盆入口平面头盆不称导致的原发性不协调性宫缩乏力。导致产妇持续性腹痛、烦躁不安、过度消耗、精神疲乏;影响子宫-胎盘-胎儿单位血液供应,使胎儿乏氧甚至缺氧,导致胎儿窘迫或新生儿窒息。
1.原发性宫缩乏力:在胎头通过骨盆入口平面过程中,进入产程或潜伏期发生原发性宫缩乏力,通过加强胎儿监护、四步触诊判断胎头入盆情况及胎头跨耻征、阴道检查判断头盆关系,在排除胎儿窘迫及明显头盆不称基础上,必要时给予如下处理:
(1)镇静治疗、休息:哌替啶100mg肌内注射。3~4小时以后,可用地西泮10mg缓慢静脉注射(2~3分钟),软化宫颈、缓解宫颈水肿,促进宫口扩张。
(2)人工破膜、缩宫素催产:宫口扩张≥3cm,可于宫缩间隙期人工破膜,观察羊水性状,检查排除脐带脱垂,听胎心,平卧或侧卧待产;排除胎儿窘迫及明显头盆不称后,给予缩宫素催产。12~18小时产程无进展,试产失败。胎膜早破、胎头高浮者,经4~6小时规律宫缩产程无进展宜以剖宫产结束分娩。
2.继发性宫缩乏力:临产后出现继发性宫缩乏力,在加强胎儿监护,排除胎儿窘迫的同时,积极给予阴道检查排除头盆不称及胎头下降梗阻。
(1)在胎头通过骨盆入口平面及宫口开全双顶径通过坐骨棘平面过程中,无头盆不称及胎头下降梗阻表现,若出现继发性宫缩乏力,可静脉滴注缩宫素加强产力,尤其需要阴道助产时。
(2)胎头在通过中骨盆平面过程中出现继发性宫缩乏力,在加强胎儿监护,排除胎儿窘迫的同时,积极给予阴道检查排除头盆不称及胎头下降梗阻。观察产程进展,出现活跃期停滞积极以剖宫产结束分娩;胎头下降延缓甚至停滞、第二产程延缓,双顶径阻于坐骨棘以上(骨先露S<+3cm)不下降或下降不明显,出现头盆不称、胎头下降梗阻表现,积极以剖宫产结束分娩。
来源:人卫妇产科学
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