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患儿男性，2岁，因“突发步态不稳、躯干摇摆、步基增宽6天”入院。患儿入院6天前磕碰沙发后出现哭闹，双手握拳、双上肢屈曲，伴非喷射性呕吐少量胃内容物，头部未出现明显包块，随后入睡。
第二天凌晨 2 点，家长发现患儿身体左偏、独坐不稳、不愿站立，站则哭闹。
外院查血常规显示，白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞及血小板计数均未见异常；血生化检查、血氨、乳酸水平未见异常。查患儿脑电图，结果显示在正常范围。
据既往史显示，2017年10月患儿走路时摔倒，后头部着地，局部出现小包块，但活动无异常；否认输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种按计划进行。
入院行神经系统查体发现独坐、独走欠稳，步基增宽，其余皆正常。实验室检查发现（2018-01-31）：白细胞计数11.72×109/L、中性粒细胞百分比45.3%、淋巴细胞百分比46.6%、血小板计数516×109/L、血红蛋白129 g/L、CRP 0.1 mg/dl；呼吸道病原九项除乙型流感病毒检测示弱阳性，余未见明显异常。
影像学检查：腰椎MRI平扫结果提示患儿腰5、骶1有脊柱裂可能。头颅MRI检查显示，右侧小脑蚓部及小脑半球异常信号，T2加权成像表现为稍高信号，DWI为稍低信号，三维准连续式动脉自旋标记灌注成像显示病变内明显高灌注，增强扫描呈明显强化（图1）。
首先，通过询问得知患儿入院前头部磕碰沙发后出现步态不稳、躯干摇摆、基步增宽等共济失调表现。
经本院头颅MRI检查提示，右侧小脑蚓部及小脑半球DWI呈稍低信号，不符合典型亚急性期脑梗死表现。
但通过对比患儿发病第2天的外院MRI检查结果：右侧小脑蚓部及小脑半球见异常信号，DWI表现为明显高信号（图2），ADC为低信号，最终诊断为外伤导致的小脑亚急性期脑梗死合并高灌注。
确诊后，我院给予甲钴胺营养神经，甘露醇降颅压及对症处理，随后患儿症状逐渐改善，8天后步态改善，行走时躯干摇摆好转并出院。
引起儿童卒中的病因复杂多样，有学者对5岁以下儿童卒中的常见原因进行归纳总结，发现最常见的卒中病因为局部脑动脉病变，因摔倒、碰撞造成急性头颈部外伤所致的卒中仅占比26%。
本例患儿除发病前有轻微头部外伤史外（GCS 13～15分），其余未见明显异常，故考虑为轻微头部外伤导致的卒中。
由外伤导致的儿童小脑梗死极其少见，目前仅有几例个案报道。
该病具体发病机制目前尚未明确，推测可能原因为儿童大脑发育不成熟，轻微的外伤可通过颅骨作用于脑实质，脑实质的推移又会导致脑血管的移动，从而导致血管内皮损伤和血管痉挛。
儿童脑梗死通常需要结合临床病史和MRI检查结果进行诊断。DWI在脑梗死的诊断和分期中有重要作用，在超急性期（<6 h）、急性期（6～72 h）、亚急性期（4～10 d）DWI通常显示为高信号，直至慢性早期（11～30 d）和慢性晚期（>1个月）DWI信号才会逐渐降低至低于正常脑实质信号。
但本例患儿在发病第8天（亚急性期），病变部位DWI信号已经低于脑实质信号，明显强化合并高灌注，易误诊为小脑半球肿瘤或非肿瘤病变。
此外，本例患儿DWI显示的高信号在亚急性期就低于脑实质信号，不符合时间演变的规律。推测可能原因是儿童血管壁弹性及顺应性较好，轻度头颅外伤后，血管壁弹性可以快速恢复，从而实现早期的再灌注。
卒中是导致儿童死亡的主要原因之一。儿童在就医时，急性神经功能缺损症状可能因为患儿年龄较小或不配合而被忽略，造成卒中作为疾病的病因可能被忽视。
神经影像学检查对儿童卒中的诊断非常重要，但儿童特殊的代偿机制及血管解剖学特点可能使DWI信号及灌注改变不符合常见脑梗死的时间演变规律。
本文报告了一例儿童外伤后小脑半球脑梗死病例，详细分析了儿童亚急性期脑梗死MRI表现，其影像学特征不符合脑梗死典型表现，探讨其特殊的发生机制，重视神经影像学在儿童脑梗死诊断中的重要作用，对于早期识别和诊断外伤后儿童脑梗死具有一定的借鉴意义。
[文：唐久；整理自：兰怡娜,吕晋浩. 以共济失调发病的儿童小脑半球脑梗死1例. 中国卒中杂志, 2021, 16(05): 446-448]
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