Framingham心脏研究显示，心力衰竭（简称心衰）发生的归因风险中高血压最高，超过了心肌梗死、冠心病和糖尿病，是导致心衰最常见的原因。另外有研究显示，75%的患者在发生慢性心衰前患有高血压。Butler J等人的研究显示，心衰风险随血压水平增高而增加，高血压导致心衰发生率增加2~3倍。从住院心衰患者病因构成来看，高血压已经成为我国心力衰竭的第二位原因。

心肌细胞肥大是对负荷增加（容量负荷或压力负荷）的一种适应性变化。当后负荷增高，心脏早期出现向心性重构，在器官水平表现为心室壁厚度增加而心腔容积不变，组织细胞水平主要表现为心肌细胞横截面积扩大，这种适应性变化的目的在于增加心脏整体收缩力以便与增高的后负荷相匹配。但是，单位质量心肌收缩力并未相应增加，反而随着心肌细胞凋亡、组织纤维化、心肌血供相对不足，收缩功能逐渐下降，最终引起左室舒张末压升高，并出现左室扩大。

包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及内皮素等血管升压素，这些激素在高血压时升高，亦可促进心肌细胞肥大和组织纤维化。醛固酮可以促进细胞外胶原和其他基质蛋白沉积，这也是醛固酮受体拮抗剂可改善心肌重构的主要机制。纤维化引起心室壁僵硬度增加、舒张功能受限，导致心室舒张末压增加。

随着冠脉弹性降低、血管周围纤维化、动脉僵硬度增加以及内皮功能障碍，逐渐引起冠脉血流和储备减低，心脏肥大与血管的增加不成比例，使心肌相对缺血。另外，高血压合并动脉粥样硬化性心脏病可直接导致心肌细胞丢失，收缩单位减少，加速发展为收缩性心力衰竭。

当高血压合并糖尿病时，其左室肥厚的发生率比非糖尿病患者高32%。糖尿病本身即可导致心肌病变。尸体活检显示，糖尿病患者心脏出现间质纤维化、心肌细胞肥大以及收缩蛋白糖基化。这可能与高血糖、高胰岛素血症以及氧化应激损伤有关。

高血压引起心脏病存在极大的个体差异，临床观察表明，部分血压轻中度升高的患者，尽管无引起心衰的其他合并症，几年后仍然会发展成射血分数减低的心衰（HFrEF）。前瞻性研究显示，遗传因素在高血压左室肥大所占比重达20%~70%。通常是多个基因共同作用，很少为单个基因所致，这些基因包括影响左室结构、血压水平、细胞内信号转导、心肌细胞内钙稳态调控以及能量代谢相关蛋白的编码基因，另外还包括去甲肾上腺素、血管紧张素、内皮素及其信号转导系统的编码基因。

根据心力衰竭发展的快慢可以分为急性心力衰竭、慢性心力衰竭。前者主要表现为急性肺水肿，后者包含血流动力学稳定期和血流动力学恶化期。根据LVEF值可分为射血分数保留的心衰（HFpEF）、射血分数减低的心衰（HFrEF）和射血分数中间值的心衰（HFmEF）。

高血压引起不同类型心力衰竭主要与其合并症有关：

① 女性、高龄、房颤，多为HFpEF；

② 合并心肌梗死，多为HFrEF；

③ 合并糖尿病，可以HFrEF，亦可以为HFpEF；

④ 合并遗传缺陷，多HFrEF；

⑤ 合并肾上腺皮质肿瘤，多为HFrEF。

高血压心脏病在不同阶段呈现不同的特点，结合2013年AHA心衰指南，可将高血压心力衰竭分为A、B、C、D四期：A期为心衰高危患者，仅有高血压，无心脏结构功能的异常；B期出现左室肥大或者心脏舒张功能障碍，但无心力衰竭的临床表现；C期为症状性心力衰竭患者；D期为终末期心力衰竭。

对于C期或D期的HFrEF，由于心功能差，再加上药物的使用，血压一般正常或者偏低，若血压仍然高，多为继发性高血压。

高血压对心脏的损害早期主要表现为心脏肥大（B期），然后出现舒张功能障碍，最终可能进展为收缩性心力衰竭。并非所有患者最终均出现心力衰竭，其发展轨迹主要取决于患者的临床特点，比如合并的基因缺陷、年龄、性别、种族，合并症（肥胖、糖尿病、冠心病）以及高血压病程及严重程度。

通常情况下，老年女性伴高血压向心肌基质改变的病理方向发展，表现为HFpEF。单纯高血压很少直接导致HFrEF，但若合并心肌梗死则向心肌细胞丢失和（或）心肌细胞变性方向发展，表现为HFrEF。

高血压心脏病分期的主要目的在于尽早干预、预防心力衰竭的发生。对于A期患者，主要在于积极控制血压、干预各种心血管病的危险因素，预防心力衰竭的发生。B期主要目的在于如何延缓B期向C期进展，主要策略为更为严格的控制血压及心血管危险因素。C期主要目的在于改善远期预后、延长寿命、控制症状以提高患者的生活质量，该期主要按照指南推荐的C期心衰规范化治疗措施进行管理。对于D期的患者，血压一般偏低，主要在于治疗心力衰竭。下面分别介绍一下A、B和C期心衰合并高血压治疗。

血压越高，发生心力衰竭的风险越大，研究显示，未使用降压药的高血压患者10年发生心力衰竭的风险为11.2%。收缩压控制在160mmHg以上、140~159mmHg之间、120~139mmHg之间的患者分别是收缩压低于120mmHg的患者心力衰竭发生风险的2.6、2.2和1.6倍。另外，收缩压控制在120mmHg以下的患者心力衰竭发生率和总体死亡率均显著减低。因此，美国高血压和心力衰竭指南均推荐，理想血压应该维持在130/80mmHg以下以减少心力衰竭及其他心血管事件风险（推荐级别：I，证据水平：B-R）。

收缩压应维持在120~130mmHg之间（推荐级别：Ⅱa，证据水平：B），推荐RAS阻断剂联合应用CCB或利尿剂（推荐级别：I，证据水平：A）。

1）C期HFrEF合并高血压的评估和处理

由于高血压是心力衰竭最常见的原因，C期 HFrEF合并高血压临床上并不少见。在HFrEF发病早期阶段治疗效果较好。伴随心力衰竭的恶化，血压逐渐正常并出现低血压。当C期 HFrEF进入到后期阶段，即EF小于30%，血压仍然较高，要考虑患者系继发性高血压。当C期 HFrEF进入到后期阶段，经过治疗后患者心脏功能明显改善，低血压患者血压可以正常，进而升高，需要考虑两个问题，其一，治疗有效；其二，患者可能存在继发性高血压。

心力衰竭合并高血压患者按照指南推荐的C期HFrEF的治疗措施进行管理，使收缩压维持在130mmHg以下（推荐级别：I，证据水平：C-EO）。

2）C期HFpEF合并高血压的处理

对于有容量超负荷症状的HFpEF患者，采用利尿剂控制血压（推荐级别：I ，证据水平：C-EO），当处理容量负荷后，若血压仍然较高，可采用ACEI/ARB和β受体阻滞剂控制收缩血压达目标值（<130mmHg）（推荐级别：I ，证据水平C-LD）。