春节假期，各家的饭桌上总少不了推杯换盏、小酌怡情。俗话说“酒后不吃药，吃药不喝酒”，经常有人不当回事，一到过年总有因喝酒吃药引发的病例登上新闻。去年春节的新闻，让大家记住了“头孢就酒，说走就走”、“吃头孢不能喝酒”。其实，从严格意义上来说，只要吃药，就不要饮酒。特别是几大类药物与酒同服后果较为严重，甚至会危及生命。

许多药物与乙醇联用时可抑制乙醛脱氢酶，使乙醇在体内氧化为乙醛后，不能再继续分解氧化，导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应，例如：

面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕，恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗死、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤，惊厥及死亡等。

例如我们最熟知的头孢类抗生素。除此之外甲硝唑、呋喃唑酮、甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等也会引发双硫仑反应。其严重程度与饮酒量、用药剂量呈正比，双硫仑样反应一般在饮酒后15-30分钟或静脉输入含乙醇的注射剂时发生。乙醛脱氢酶被抑制后需要4~5天才能恢复，所以在用药期间及停药后5天内禁止饮酒。

镇静催眠类药物的作用机制为增强GABA与其受体相结合。GABA是哺乳类动物中枢神经系统的主要抑制性神经递质，GABA递质与GABA受体结合，可产生镇静、催眠、抗焦虑的作用。乙醇也能激活GABA受体，两者合用时所产生的中枢抑制作用可相加或协同。

镇静催眠类药与酒合用后，对中枢的抑制程度与药物的种类、用药量、饮酒量有关，表现为嗜睡加重，反应灵敏度降低，注意力分散，协调能力差，严重的甚至导致死亡。喜剧大师卓别林在一次聚会后辞世，经大量实验室检查，是酒后服用安眠药导致巨星陨落。

非甾体抗炎药尤其是阿司匹林本身对胃黏膜有刺激和损伤作用，酒精也会损伤胃肠道，二者合用会增加对消化道的刺激，易引起胃黏膜病变或溃疡复发，导致胃肠道出血。

与硝酸甘油、硝酸异山梨酯等扩血管药物合用时，由于酒也具有扩张血管的作用，从而出现低血压、头痛等不良反应，甚至会出现休克。

酒精会刺激胰岛素分泌。如果患者刚服完降糖药，血糖已降到标准值，这时再饮酒，酒精促进胰岛素分泌，引起低血糖。尤其在服用磺酰脲类降糖药如格列本脲或注射胰岛素后饮酒，出现低血糖的概率更高。特别需要警惕的是，这种低血糖症状表现为心慌、出汗、疲乏无力，甚至烦躁、意识混乱、多语。这些症状常常被认为是醉酒的表现，导致出现严重而持久的低血糖反应，患者浑然不觉，最终造成低血糖性休克。

另外，像二甲双胍这类降糖药，与酒精混用可能会出现一种罕见但非常严重的副作用——乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒起病急、病情危、病死率高。

三环类抗抑郁药和含有酪氨酸的酒精饮品联用时，会抑制大脑和肝脏中的乙醛脱氢酶影响酪氨酸的代谢。酪氨酸会引起血压升高，甚至会导致严重高血压。

乙醇可增加甲氨蝶呤的肝脏毒性。甲氨蝶呤与乙醇合用后，干扰了胆碱的合成增加对肝脏的毒性，导致转氨酶升高。

乙酰氨基酚是一种常见解热镇痛药，许多感冒药中都含有此成分。在人体内，85~90%的对乙酰氨基酚会被酶结合代谢失活，直接从尿液中排出；剩下约5%~9%的对乙酰氨基酚会被酶代谢成具有肝毒性的N-乙酰基-对苯醌亚胺（NAPQ1）。NAPQ1会被人体内的还原型谷胱甘肽结合、“包裹”起来，从尿液排出体外。过量饮酒会升高对乙酰氨基酚代谢为NAPQ1的比例，同时加速消耗人体内的还原型谷胱甘肽，NAPQ1蓄积量增加，损害钙离子平衡，引起肝衰竭。

因为乙醇的酶促作用，可以使苯妥英钠的代谢加快，大大降低其抗癫痫疗效，出现癫痫轻度发作，当大量饮酒时，情况更为严重。因此，服用苯妥英钠时应避免饮酒。

药物与酒之间的作用是十分复杂的。不管是红的白的还是啤的，只要吃了药，在停药的一到两天内也是不适宜喝酒的。尤其是文中提到的几类药物，服用时一定要戒酒！