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正常人尿液的颜色通常为淡黄、透明的状态。饮水量大的时候，尿液颜色会偏淡；饮水量少，尿液颜色则会偏深。
很多人觉得，如果小便清亮透明，应该证明是健康的吧？
如果出现小便次数异常增加，尿液量大，小便无色、透明，且持续了多天没有缓解，很可能是尿崩症的表现。
尿崩症（Dl）是由于抗利尿激素（ADH），又称精氨酸加压素（AVP）严重缺乏或部分缺乏，或者肾脏对ADH不敏感致肾小管吸收水的功能障碍而引起的一组临床综合征。尿量一日超过3L即可称尿崩症（DI）。
依据病因分类，DI主要分为“中枢性尿崩症”和“肾性尿崩症”两类。
1.中枢性尿崩症
中枢性尿崩症主要是由于各种因素导致的ADH合成、转运、贮存和释放所致，可分为继发性、特发性和遗传性尿崩症。
继发性尿崩症主要病因：下丘脑-神经垂体肿瘤；肺癌、乳腺癌等转移瘤；脑部创伤、颅部术后。此外，脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴性垂体炎、脑室内出血均可引起中枢性尿崩症。若任何病变破坏下丘脑正中隆起以上部位，常引起永久性尿崩症；若病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症。
约30%的中枢性尿崩症为特发性，原因不明。遗传性中枢性尿崩症较少见。
2.肾性尿崩症
肾性尿崩症的病因有遗传性与继发性两种。
引起继发性肾性尿崩症的主要原因是：
➤慢性肾小管损害性疾病，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症等；
➤低钾血症、高钙血症引起的代谢紊乱；
➤庆大霉素、头孢唑林、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量的地塞米松、碳酸锂等药物。
尿崩症患者主要临床表现有：烦渴、多饮、多尿，起病常较急。呈持续低比重尿，尿比重小于1.006。多数患者除因饮水、小便次数多影响生活质量外，可正常生活、学习和工作。严重者可有电解质紊乱、视力下降，部分患者体型偏瘦。此外，根据抗利尿激素缺乏程度DI可分为“完全性尿崩”和“部分性尿崩”，临床表现有所差异。
1.完全性尿崩症
患者24小时的尿量多达5~10L，尿比重在1.005以下，尿渗压常为50~200mOSM/L，尿如清水。尿渗透压可小于血浆渗透压。
2.部分性尿崩症
患者24小时的尿量2.5~5L，如限水，尿比重可大于1.010，尿渗压常为290~600mOSM/L，尿渗透压可大于血浆渗透压。
首先根据病史、尿量、尿比重与渗透压确定是否有尿崩症，然后确定其发病部位和病因。根据患者烦渴、多饮、多尿及持续低比重尿，结合实验室检查结果，多可明确诊断。如为中枢性尿崩症，应进一步鉴别其为完全性或部分性。如无确切的脑部和下丘脑-垂体部位器质性病变的依据，才可考虑原发性中枢性尿崩症的诊断。
诊断要点：
多饮：一日饮水4~20L；
多尿：一日尿量6~15L；
尿比重小于1.006；
限制水的摄入量后没有尿浓缩能力；
血浆渗透压增高；
除肾性尿崩症外，使用ADH可纠正尿崩症的多尿症状。
尽量查明病因，采取必要的对因治疗措施为尿崩症的治疗原则。
1.病因治疗
继发性尿崩症治疗其原发病后，患者可完全恢复，如轻度脑损伤或感染引起的尿崩症。特发性尿崩症患者恢复可能性微小。
2.药物治疗
➤对于一日尿量少于4L的轻型尿崩症患者，只要饮足需要的水量即可，不必进行治疗。
➤激素替代疗法：去氨加压素有抗利尿作用，无加压作用，可口服、肌内注射剂、鼻腔吸入给药。其他药物，如揉酸加压素注射液、加压素水剂、赖氨加压素。
➤其他抗利尿药：氢氯噻嗪对尿崩症患者具有抗利尿作用，为肾性尿崩症的唯一用药。卡马西平能刺激ADH的分泌，氯磺丙脲既能刺激ADH的分泌也有增强ADH的作用，两种药物均有抗利尿作用。
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