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62岁老年女性，主诉下肢肿胀10天，发热1周。
10天前患者无明显诱因出现双下肢肿胀，以左下肢为主，随后左侧踝部、右侧足背也出现肿胀，压痛阳性，活动受限，伴有乏力但无发热。入院前一周，患者体温最高达39.8℃，并伴有寒战。在当地医院就诊，应用三代头孢治疗，具体不详，期间因贫血接受输血治疗，乏力症状缓解，但发热持续且皮损加重，为进一步诊治来我院。
入院查体：左侧足背外侧皮损，有红肿、表皮剥脱及紫红色肉芽组织，触痛明显；右侧足背红肿，触痛阳性；左侧臀部发红，皮温升高。
实验室检查：血常规示白细胞总数正常，中性粒细胞比例明显升高，淋巴细胞下降，血红蛋白62g/L，血小板正常；肝肾功方面，转氨酶和胆红素有轻度升高，肌酐、离子和血糖正常；C反应蛋白明显升高，降钙素原0.80ng/mL；T细胞亚群中CD4阳性T细胞明显下降，为152cells/μL。
浅表肿物超声：左侧足背皮下表浅组织炎性水肿，局部有脓肿液化趋势，但无明显游离积液。
肺CT：双肺轻度坠积性改变、双肺微小结节、双肺和胸膜陈旧性病变，心脏、升主动脉和肺动脉干明显扩张。
1、发热待查；2、皮损待查；3、原发性骨髓纤维化；4、贫血；5、肝功能异常
发热的诊疗思维：（1）经验性抗菌治疗；（2）微生物培养；（3）局部清创换药；（4）皮肤病理。
基于上述思路，选用亚胺培南联合万古霉素治疗，规范亚胺培南用法为0.5g Q6h静点，并及时进行皮肤活检。治疗过程中，C反应蛋白虽有下降趋势，但患者体温仍未好转。此时皮肤组织培养结果提示为碳青霉烯耐药的鲍曼不动杆菌。
考虑到患者为社区发病，暂未急于加用抗鲍曼不动杆菌药物。同时监测万古霉素血药浓度，发现其从刚入院时的30.3迅速升高，复查为29.4，同时患者肌酐最高升至159μmol/L，提示高水平万古霉素血药浓度可能影响肾功能，遂于6月13日停用万古霉素。
随后皮肤组织的mNGS结果回报为脓肿分枝杆菌，序列数45个。治疗推荐手术联合抗生素，若大环内酯类药物敏感，应选择包含大环内酯在内的三种药物联合；若耐药，考虑其免疫调节作用仍应保留，同时从亚胺培南、替加环素、头孢他啶和阿米卡星中选择至少两种药物联合治疗。
经胸科医院会诊，考虑NTM感染可能性大，选用利奈唑胺联合替加环素联合阿奇霉素三联治疗，但效果不佳，患者仍持续发热。
6.13皮肤病理结果回报考虑为急性发热性嗜中性皮病，即Sweet综合征。
此患者在常规三联抗菌药物治疗基础上，加用甲泼尼龙40mg Qd静滴，后逐渐减量至8mg Qn口服，并在门诊定期随访监测。此后患者C反应蛋白迅速下降，体温逐渐平稳，皮损明显好转后顺利出院。
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专家点评
本病例引发了若干值得深入探讨的临床问题。
首要问题是万古霉素治疗药物监测（TDM）的临床指导意义。传统上，我们监测其谷浓度，并根据不同人群设定参考范围。然而，这一方法存在局限性，谷浓度作为药时曲线下面积与最低抑菌浓度比值（AUC/MIC）的替代指标并不可靠，因其有效的前提是病原菌MIC≤1 mg/L，且临床实践中难以精确在第五剂给药前半小时采集血样，也缺乏基于谷浓度调整剂量的明确方案。因此，更科学的目标是直接通过监测计算AUC/MIC比值，并将其维持在400-650 μg·h/mL的理想范围内。
其次，该病例揭示了临床中存在一类“隐藏在感染假象中的非感染性疾病”。本例表面呈现典型的皮肤软组织感染特征，但深入探究后发现了非感染性皮损。类似情况并不少见，例如淋巴瘤、成人Still病、血管炎、机化性肺炎、变态反应性疾病以及本病例涉及的Susac综合征等，其临床表现常与感染性疾病相似，本质却是非感染性的，这提示我们需要保持鉴别诊断的警惕性。
第三个问题是关于mNGS在临床诊断中的应用价值与局限。该技术对于不明原因发热及危重患者的病原学诊断具有突破性优势，能弥补传统培养阳性率低的不足。但其也存在弊端，不同检测平台因测序深度与通量差异导致结果可比性差；目前缺乏统一的临床结果判读标准，总体假阳性率较高。因此，其作用可能是雪中送炭，也可能是画蛇添足，需审慎解读。
回归病例本身，这是一例特殊病例，其表面感染征象下存在非感染性皮损，及时的病原学培养与皮肤病理活检对最终诊断至关重要。但病例也存在不足，主要在于随访不充分，遗留了一些待解问题：其一，确诊的脓肿分枝杆菌感染是否是斯威特综合征的诱因？其二，此类非结核分枝杆菌感染的诊断是否确切？其三，也是更具普遍性的挑战，即对于免疫抑制患者，如何权衡免疫抑制治疗与随之而来感染风险增加之间的矛盾，是临床医生必须面对的重要课题。