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CDS2018│降糖知止不殆——如何正视低血糖

2018-12-01作者：医学论坛报秋宇会议

糖尿病

低血糖是糖尿病患者血糖达标的主要影响因素，应给予高度重视。在今天上午举行的低血糖专题研讨会上，匡洪宇教授、薛耀明教授、李强教授和吴迪教授将针对“如何正视低血糖、‘血糖再灌注’的危害和对策、血糖检测技术与低血糖、儿童低血糖症”等话题展开讨论，敬请关注。

降糖知止不殆——如何正视低血糖

讲者：哈尔滨医科大学附属第一医院匡洪宇

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低血糖是糖尿病患者长期维持正常血糖水平的主要制约因素，严重低血糖发作会给患者带来巨大危害，增加抑郁症及多系统疾病发生风险，严重影响患者预期寿命及生活质量。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。

ACCORD研究显示，低血糖事件与大血管、微血管不良事件和全因死亡率增加相关，同时可增加癌症、呼吸系统、消化系统及皮肤不良事件的发生风险。既往研究证实，低血糖可使2型糖尿病患者心血管疾病死亡风险增加4倍，其可通过减弱交感神经肾上腺反应、触发心脏复极异常、增加血栓形成、促进炎症因子释放和血管收缩而诱发心血管不良事件。低血糖会刺激交感神经分泌大量儿茶酚胺，促进周围血管收缩，致心律失常、心肌缺血、心肌耗氧量增加等一系列反应，进而导致心血管事件的发生。同时，低血糖常可导致皮质及海马区域神经细胞死亡，糖尿病又可通过影响氧化应激反应、锌离子释放、多聚二磷酸腺苷（ADP）核糖聚合酶1激活和线粒体功能等机制进一步增加低血糖诱导的细胞死亡和认知损伤，以致糖尿病患者认知功能下降，痴呆风险增加。

近期研究表明，低血糖可通过影响微血管结构和功能引起眼部的缺血、缺氧以及炎症变化，进而导致视网膜功能和结构的改变，在视觉功能障碍和视网膜细胞死亡等方面发挥着关键作用。低血糖可诱导内质网应激，含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶活化介导血管内皮细胞凋亡，并可降低紧密连接蛋白表达、进一步增加血管通透性，应用3-羟基丁酸可以减轻由于低血糖导致的能量缺失进而减少视网膜内皮细胞的损伤。同时研究显示，低血糖可诱导视网膜细胞数量减少、神经元丢失、突触重塑，急性低血糖发生还可影响中心视觉。长期高碳水化合物饮食可改善低血糖诱导的视网膜功能缺失，但不能重建突触连接，提示视网膜神经元有维持能量稳态和自身修复的潜能。

低血糖是糖尿病患者血糖达标的主要影响因素，预防和及时治疗低血糖可以帮助患者达到最适血糖水平，延缓并减少并发症的发生，对糖尿病及其并发症防治具有重要意义。

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