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慢性阻塞性肺病/严重哮喘的通气支持基础（上）

2023-07-19作者：论坛报小璐资讯

非原创

阻塞性呼吸系统疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘(AA)。在肺气肿性COPD患者中，由于肺实质破坏导致肺弹性回缩力下降，导致呼气时小气道塌陷和呼气气流阻力增加。以呼吸系统症状急性恶化为特征的间歇性急性加重是阻塞性呼吸系统疾病临床病程的一部分，在最严重的情况下可能需要有创机械通气。

▲ 简化模型来解释在肺泡和气道病变容易塌陷的部分肺区域发生的呼气流量限制的发病机制。从肺顶端到基底部有一个胸膜内压(Ppl)梯度。注意小气道关闭是不均匀的，往往发生在肺体积较小的地方。

病理生理学

COPD急性加重(AE-COPD)的特征是分泌物增加、炎症增加和一定程度的支气管痉挛。急性哮喘(或哮喘发作,AA)的主要特征是严重的支气管痉挛导致非常高的气道阻力，一定程度的炎症和气道中存在黏液。虽然AE-COPD和AA加重的病理生理不同，但存在两个主要特征：气道阻力增加和气流受限。因此，AE-COPD和AA期间的通气支持管理非常相似。

气流受限导致空气在呼气结束时滞留在肺泡中。呼气末肺容积高于功能残气量，肺泡压高于大气压(或高于外设的呼气末正压)，这种现象被称为动态过度充气或动态气阻，呼气末高于大气压的压力(或设定呼气末正压)被称为内源性呼气末正压(PEEPi)或auto-PEEP。在临床实践中，典型呼吸窘迫的呼吸驱动、潮气量和呼吸频率增加(因此呼气时间缩短)会加剧动态过度充气。

AE-COPD和AA的病理生理机制如图所示：

▲ 慢性阻塞性肺病加重和哮喘发作中呼吸衰竭的生理病理学

AE-COPD和AA患者在自主呼吸和控制通气时均有动态过度充气的风险。动态过度充气有严重的不良影响，包括气压损伤的风险增加(因为肺泡内压力增加)，血流动力学改变(因为胸内压力增加和静脉回流持续减少)。当过度充气发生时，通气改变导致高碳酸血症和低氧血症，V/Q比失衡和顺应性降低。膈肌的收缩功能也会因为膈肌增厚而降低。此外，在辅助呼吸过程中，动态过度充气会增加呼吸功(WOB)，并导致患者与呼吸机同步性差(延迟触发、无效努力和呼气循环延迟)。

下图总结动态过度充气的主要不良影响：

▲ 动态过度充气的主要不良影响。EELV=呼气末容积，VA/Q=通气灌注比，WOB=呼吸功，RR=呼吸窘迫，VT=潮气量；灰色部分为辅助呼吸。

一般呼吸支持策略

有创机械通气与AE-COPD和AA的高死亡率相关。与标准氧疗相比，无创通气(NIV)作为一线呼吸支持可降低AE-COPD的插管率和死亡率。因此，在没有绝对禁忌证或立即插管指征的情况下，NIV被推荐作为AE-COPD的一线通气支持。值得注意的是，由于NIV失败而插管的AE-COPD患者与未进行过NIV试验的插管患者相比，死亡率没有增加。AA的一线治疗方法是使用大剂量吸入性支气管扩张剂（β2衍生物）。NIV在AA中的作用仍然存在争议，并且在近期的指南中不推荐使用。在严重AA患者中，插管后可出现严重低血压(由于肺过度充气和低血容量)，插管后哮喘患者的死亡率仍然很高。因此，在AA中，插管应仅限于有立即危及生命的患者（呼吸停止、呼吸急促、疲惫和/或严重恶化的高碳酸血症或严重呼吸窘迫的患者，尽管有充分的药物治疗或意识水平改变）。

在过去的几十年里，NIV在AE-COPD中的使用增加和吸入性支气管扩张剂对AA的积极治疗显著降低插管率。然而，在最严重的情况下，仍然需要插管，以允许足够的气体交换。对插管阻塞性患者进行通气时的目标是在呼吸周期结束时尽可能限制肺内的空气量，其目的不是使气体交换正常化（特别是不使高碳酸血症正常化），因为这将加剧动态过度通气。因此，允许性高碳酸血症与哮喘状态的严重阻塞性患者预后的改善有关。

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慢性阻塞性肺病/严重哮喘的通气支持基础：阻塞性患者有创控制通气的目标、监测动态气体潴留及设置策略

来源：一起学呼吸

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