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医学笔记|嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病的发病机制

2022-01-19作者：论坛报小璐资讯

呼吸非原创

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嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病（EPD）是体内外多种刺激因素导致机体以EOS为主的炎症细胞浸润肺部的疾病群。

近年来，随着对EOS的生物学研究的进展，对EOS的分化、产生和募集等环节的调节因子认识加深，从而促进了对EPD的发病机制的认识。机体受到内、外界相关因素刺激时，在粒-单核系集落刺激因子（GM-CSF）、白细胞介素（IL）、嗜酸粒细胞趋化因子-1等多种细胞因子介导下，骨髓中的共同髓系祖细胞（CMP）定向分化为粒-单核系祖细胞（GMP），再分化发育为EOS祖细胞（EOP），最终发育为成熟的EOS，成熟的EOS在嗜酸粒细胞趋化因子-1、2、3（分别也称为CCL11、CCL24、CCL26）介导下，穿过血管及气道上皮屏障进入肺组织（图1），通常伴随其他炎性细胞（如淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞等）浸润。在众多的细胞因子中，IL-5对促进EOS的分化、增殖、募集和存活起重要的作用，IL-5升高与以EOS增多为特征的几种疾病发病有密切相关性。针对EOS调节相关靶点的药物研发是研究的热点。其中抗IL-5药物美泊利珠单抗分别在2015年、2017年及2020年先后被FDA批准用于12岁及以上儿童及成人重度嗜酸粒细胞性哮喘（EA）、成人嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）及持续≥6个月12岁及以上儿童及成人的高嗜酸粒细胞增多综合征（HES）的治疗。2021年11月美泊利珠单抗已正式获得中国国家药品监督管理局批准，适用于EPGA成人患者治疗。

图1 EPD相关的发病机制

关于EOS致病的机制，目前认为EOS通过其特异性的嗜酸粒细胞过氧化物酶（EPO）及主要碱性蛋白（MBP）产生氧化应激，破坏细胞外基质的结构组织，通过颗粒蛋白（如嗜酸阳离子蛋白）或通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，引起组织损伤。EOS浸润还可能通过释放转化生长因子-β、IL-4和IL-13来直接促进纤维化，或通过EPO或MBP刺激组织上皮细胞表达纤维化介质而间接促进纤维化。

节选自《嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识》

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节选自《嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识》

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