• 组织钠蓄积的机制和作用

• 巨噬细胞是组织钠离子清除的关键免疫细胞

单次24小时尿钠是当前评估钠摄入的金标准，但人体钠排泄存在每周的生理节律波动，单次24小时尿标本存在局限性。连续采集七次24小时尿钠样本虽能准确估算摄入量，但临床执行难度较大。有研究显示，利用血浆醛固酮来校正钠排泄量的波动从而提高单次24小时尿液采集的准确性，是一种有前景的解决方案。

改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南推荐CKD患者钠盐摄入＜5 g/d。现有随机对照试验证实限盐可以降低血压、减少白蛋白尿；但目前仍缺乏严谨的研究证实长期限盐对广泛的CKD患者的肾脏及心血管结局的改善作用。

糖尿病肾病“盐悖论”：限盐并非总是获益。观察性研究显示，在1型或2型糖尿病患者中盐摄入量＜5 g/d可能会导致更差的肾脏和心血管结局。

推荐CKD患者采用个体化饮食干预策略，特别是在衰弱或未合并高血压的CKD患者中要防止过度限盐带来不良结局。

RAAS抑制剂  限盐和RAAS抑制剂干预可纠正RAAS和肾小球滤过功能的失衡，二者联合可获得额外的肾脏保护作用。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂  SGLT2抑制剂可改善机体的钠稳态调节能力，进而缓解高钠介导的肾损伤、氧化应激及肾脏纤维化。在糖尿病大鼠模型中，SGLT2表达升高、高血糖及近端肾小管肥大导致近端肾小管对盐摄入量变化产生超敏反应，限盐措施引发近端肾小管对钠重吸收的增强，可能导致高滤过状态进而影响肾脏及生存结局。因此，SGLT2抑制剂联合限盐措施是否具有协同肾脏保护效应还需进一步临床研究证实。

盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）  高盐环境会放大盐皮质激素受体（MR）介导的炎症纤维化，限盐与MRA联合不仅能促进利钠排泄和降低血压，还能减轻炎症反应及纤维化程度。

参考文献