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第 36 届欧洲呼吸学会国际大会中国日联合专场,在巴塞罗那FiraGranVia会展中心9:30 准时开场——中华医学会呼吸病学分会主任委员、中日友好医院曹彬教授,与英国伦敦帝国理工学院 Kian Fan Chung教授 共同主持。
曹彬教授报出一组数字让全场振奋:本届 ERS,中国学者摘要投稿超 600 篇、赴会中国医师 300 余人——二十年前完全不可想象。Kian Fan Chung 把时间轴拉得更远:"36 年前的第一届 ERS,王辰院士和我等少数中国学者坐在会场里。今天,中国日的同一场能坐满——这就是这三十年中国呼吸学界的全貌。"
简短开场之后,6 位讲者带着各自的临床问题与研究数据依次登台。
夏金根团队的解法是——纵向看 P/F。
用群体轨迹建模(GBMT)算法,对入组后第 1–3 天的 P/F 做无监督聚类,分出三个亚型:Group 1 持续低位,中日友好医院队列 60 天死亡率 62.26%;Group 2 逐渐恢复;Group 3 快速改善。再换"死腔维度",用通气比(VR,正常值 1)做 4 天轨迹——三亚型再次出现,VR 起点正常但逐渐升高的 Class 3 死亡率最高。ARMOUR 数据二次分析显示,低潮气量通气的生存获益几乎只在 VR-Class 2 中显著——一刀切的"低潮气量",对多数 ARDS 患者的获益并未真正兑现。
总结为三句话:(1)生理监测及生理亚型仍有价值——床旁易得、成本低;(2)纵向氧合 + 死腔亚型具临床转化潜力,能稳健识别死亡异质性,也能分别刻画对 PEEP 与潮气量的异质性治疗反应;(3)多维、多模态"生理矩阵"才能更好刻画 ARDS 异质性——而生理亚型背后的生物学机制仍待解答。这是夏金根团队 2025 年发表于 Thorax 的工作。
2024 年新全球 ARDS 定义扩展:SpO2/FiO2、胸部超声纳入,让非插管患者也能进入视野。但她提醒——"精准治疗的前提,依然是'识别对的那个人'"。
分型从"几天"做到 2.2 小时:一个床旁分析仪同时测 sTNFR1 与碳酸氢盐(Lancet Respir Med)。两个风险提醒:误分类会害人——LIVE 试验用 CT 形态学分型配对通气,错分类率 20%,这 20% 反受其害;分型不是开关——炎症负担是连续光谱,二分简化了决策,真正的精准要把分型当连续变量研究。视野拉到肺外:约 20% 合并右心损伤、约 15% 合并急性肾损伤——ARDS 不只活在肺里。她总结道:"比'活着'更重要的,是患者出院后回到家的那段路。"
发作性睡病是中枢性 EDS 的代表:EDS 出现率 100%,情绪诱发的猝倒具有高度特异性。中国病例资源的厚度,是这场报告最具分量的一段——北京大学人民医院睡眠中心 25 年积累了 5000 余例清晰的发作性睡病合并猝倒患者,是世界最大的单一中心队列之一。2017 年,中国发作性睡病协作网成立,把季节与时空分析推广到全国。
两组数据浮现:
低谷在疫情后:2003 SARS 之后、2019 COVID-19 年初——流感被压制,发病人数同步"双低"。
峰值与流感同步:华北 4 月单峰;华南 4 月 + 9 月双峰——与南北方不同流感季完全同步。
数学模型给出因果时间轴:H1N1 流感高发相对于发作性睡病发病,约滞后 5 个月;Flu B(Victoria 株)滞后约 3–4 个月。抗体滴度临近发病的患者,型别最具特异性——H1N1 与 Flu B 是触发者,最常见的 H3N2 反而不是。
机制已被部分揭开:流感肽与下丘脑分泌素(orexin)结构相似,免疫反应"误伤"分泌素能神经元——经典交叉免疫。回到 2009 H1N1 那一波:北欧疫苗接种儿童发病升高约 70 倍,但中国疫苗接种率不足 5%,季节性发病同样陡升——"病毒感染本身比疫苗更关键",这是中国本土队列的独特观察。
比利时安特卫普大学医院Johan Verbraecken教授把 OSA 拆成 4 个可治疗特征。
他点名一个进展:托莫西汀 + 奥昔布宁——这两种已上市药的组合,一夜观察中可将 AHI(呼吸暂停低通气指数)降低约 60%。托莫西汀抑制去甲肾上腺素再摄取(交感),奥昔布宁抗胆碱(副交感)——共同把上气道肌代偿能力拉高约 3 倍。
"针对脂肪组织的 GLP-1 受体激动剂,正改写'80% 解剖型 OSA'的版图"——这是 Verbraecken 给出的另一个重点。
现场还做了一个参与式教学:假设一例 OSA 患者 AHI 28、CPAP 不耐受、DISE(药物诱导睡眠内镜)显示腭部完全环形塌陷(CCC),该做手术、舌下神经刺激、乙酰唑胺,还是上下颌前移(MMA)?答案不是手术——CCC 是 MMA 的唯一例外(其他 OSA 手术对 CCC 都束手无策;MMA 同时前移上下颌,把整个上气道空间重新撑开)。
广州医科大学附属第一医院李时悦教授把经支气管消融治疗肺癌的两条主线带到了现场。
第一条线是改良射频消融(RFA):既往 RFA 消融区直径只能到 1.5 cm。他与中国器械厂商合作的新系统做了两件事——探针远端加微孔冷循环改善热传导,实时监测温度与阻抗、智能调节功率。动物实验证实消融区扩至 3 cm。
126 例多中心临床研究发表于 Respirology:6 个月完全消融率 90.24%、12 个月 90.3%;气胸率 3.9%、技术成功率 99.3%——这是迄今支气管镜下 RFA 最大样本的前瞻性研究。
第二条线是冷冻消融。液氮冷冻探针温度可至 −150 °C,1.9 mm 探针可经支气管镜活检孔道直接进入(Respirology);液氮球囊冷冻探针充盈后达 3 cm,10 例初步研究 6 个月完全消融率 90%。
"冷冻 + 免疫治疗"组合(STTT)延长了 NSCLC 患者的 PFS(无进展生存期)。李时悦教授提醒:NCCN 指南中消融的角色仍有限,下一步是严格 SOP 与多中心前瞻性研究的适应证界定。
荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心Erik 教授从欧洲设备可及性讲起——一张"清单"让人苦笑:Medtronic Emprint 微波消融项目已停产;J&J 微波项目也已中止;射频、冷冻、光动力在欧盟"仅可在研究中获取"。这不是技术不成熟,是产业决策问题。
物理原理上:热消融要达 60 °C 以上,冷消融(基于 Joule-Thomson 效应)要低于 −40 °C;肺血流灌注和瘢痕造成的热沉效应,让预测模型在临床实际中准确率下降。
Erik 把目光投向一类新兴的非热技术——脉冲电场(PEF,电穿孔):高电压、高频短脉冲破坏细胞膜但保留蛋白质结构,理论上能更完整地把肿瘤抗原暴露给免疫系统。
2025 年发表的首个人体研究覆盖 4 个中心(萨拉曼卡、马德里、中国香港、奈梅亨):
技术成功率 100%、无并发症,术后切除可见中心细胞耗竭区
关键发现:单次 PEF 后,三级淋巴结构(TLS)形成并出现生发中心——这是关乎"远位效应(abscopal effect,局部治疗引发全身抗肿瘤反应)"的硬证据
第二项研究(Clin Cancer Res 2026)支持 PEF 可能增强宿主抗肿瘤免疫
但 PEF 当前消融区不足 1 cm——距临床应用尚远。
Erik 抛出邀请——欧洲介入呼吸病学会(EIPS)主办的世界介入呼吸病学大会(WCI)将于 2028 年 4 月在荷兰阿姆斯特丹举行,期待与中国中心联合开展多中心、前瞻性、比较研究、生物标志物筛选——"没有 RCT,局部治疗永远只在小众圈里自洽。"
三条主线汇于九个字:个体化、分层、证据驱动。
Kian Fan Chung 教授开场说过的那句话——"36 年前我来到 ERS,看到的是少数中国面孔。"到这场专场最后,6 位讲者从 ICU 床旁的 P/F、ICU 床旁的生物标志物、睡眠门诊的 5000 例、介入手术室里的 1.9 mm 探针——把同一群患者、同一份问题、同一份答案,铺陈出来。
它们不是终点——而是起跑线。下一段路要由多中心随机试验、生物标志物筛选、亚型的生物学机制解释来铺,也由跨国协作的勇气来托。300 余位中国医师今天来到巴塞罗那,不是来旁听一场大会,而是和欧洲同行一起,把精准呼吸病学的版图一块一块画出来。
中国医学论坛报社今日呼吸整理
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