壹生资讯-DDW2023|庹必光/刘雪梅教授团队：SLC26A6上调导致小鼠非酒精性脂肪性肝病发病及机制研究

您已通过HCP身份认证和信息审核

(

DDW2023|庹必光/刘雪梅教授团队：SLC26A6上调导致小鼠非酒精性脂肪性肝病发病及机制研究

2023-05-21作者：论坛报小塔资讯

原创

美国消化疾病周（DDW）是世界上最大和最负盛名的消化系统疾病领域专业会议。2023年5月6—9日，2023年美国消化疾病周（DDW2023）在美国芝加哥成功举行。在本次大会中，遵义医科大学附属医院消化内科庹必光、刘雪梅教授团队展现了卓越的实力，他们的研究成果分别获得了2项口头报告及4项poster展示的机会，充分展示了中国学者在该领域的杰出表现。4篇poster主要聚焦泮托拉唑“老药新用”治疗肝脏疾病，并关注离子通道SLC26A家族在消化系统损伤性疾病发生中的作用及机制，为相关消化系统疾病的诊治带来新理念，在DDW2023上得到美国胃肠病协会(AGA)第101任主席Prof. Mark Donowitz的关注和认可。《中国医学论坛报》特别邀请庹必光、刘雪梅教授团队对研究进行分享，以飨读者。

作者：遵义医科大学附属医院消化内科金海杨新月易志强李靖国刘雪梅庹必光

SLC26A6上调导致小鼠非酒精性脂肪性肝病发病及机制研究

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界范围内常见的慢性肝病，具有进行性纤维化甚至肝硬化的风险，NAFLD及其进展的机制尚未完全阐明。遵义医科大学附属医院消化内科庹必光教授团队研究发现肝脏中SLC26A6的过表达可导致小鼠肝脏脂肪变性和脂肪性肝炎，并在2023 DDW年会发表了该研究结果。

肝脏特异性过表达SLC26A6的小鼠，在6个月时自发发生肝脂肪变性，并在12个月时发生明显的肝脂肪变性、脂肪性肝炎和纤维化，而野生型小鼠则没有发生肝脂肪变性、脂肪性肝炎和纤维化。SLC26A6过表达小鼠肝脏组织中脂质基因Aacs、Acot1、Acot2、Acot3、Acot4、Acss3、Acaa1b、Cidea、CD36、Cyp2b9、Cyp4a10、Cyp4a14、Fasn、Mogat1、Osbpl3、Ppara的mRNA和蛋白表达均显著高于野生型小鼠。体外研究显示，在过表达SLC26A6人肝癌细胞Huh7细胞和正常肝细胞SQG-7701细胞中，Aacs、Acot1、Acot2、Acot3、Acot4、Acss3、Cidea、CD36、Mogat1、Osbpl3 mRNA和蛋白的表达显著增加。

NAFLD发病机制复杂，除可直接导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌外，还可影响其他慢性肝病的进展。SLC26A6是阴离子转运通道家族的成员，其主要功能是介导上皮细胞的Cl^-/HCO^3-转运。庹必光教授团队这项研究表明，肝脏中SLC26A6的过表达可导致小鼠肝脏脂肪变性和脂肪性肝炎，这有助于了解NAFLD的发病机制，为NAFLD治疗提供新的药物靶点。

（本文版权属于中国医学论坛报社，转载须授权）

<span id=

庹必光遵义医科大学附属医院

医学博士、二级教授

中华医学会消化病学分会常务委员

贵州省医学会消化病学分会主任委员

遵义医科大学附属医院消化病院院长

贵州省消化疾病研究所所长，

贵州省消化内科和消化内镜医疗质量控制中心主任

刘雪梅教授.png

刘雪梅遵义医科大学附属医院消化内科主任

德国汉诺威医科大学博士/博士后、教授/主任医师、博士研究生导师

贵州省优秀科技个人奖获得者贵州省青年五四奖章获得者

中华医学会消化病学分会青年委员

中国抗癌协会神经内分泌肿瘤专委会常委

中国抗癌协会肿瘤人工智能专委会委员

白求恩公益基金会消化专家委员会委员

中华医学会消化病学分会胃肠激素与神经内分泌肿瘤学组委员

中华医学会消化病学分会肿瘤协作组委员

贵州省医学会消化病学分会常委兼秘书

200 评论

知情同意书

DDW2023|庹必光/刘雪梅教授团队：SLC26A6上调导致小鼠非酒精性脂肪性肝病发病及机制研究

热门资讯

关于我们

中国医学论坛报微信矩阵

助力乡村振兴帮扶行动

友情链接