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梁馨苓教授：CKD-MBD临床管理与指南更新解读——基于系统性评估与个体化干预策略

2026-09-19作者：金烷烃会议

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2026年9月3—6日，中国医院协会血液净化中心分会年会暨第18届中国血液净化大会在江西省南昌市召开。广东省人民医院梁馨苓教授以“慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD）诊疗再认识：新指南驱动的策略优化”为主题进行了发言。会后，中国医学论坛报特邀梁馨苓教授结合近年国际指南的理念，对CKD-MBD的临床管理策略进行系统性总结。旨在为临床医生提供客观、专业的实践参考。

作者：广东省人民医院梁馨苓

梁馨苓教授

CKD-MBD是慢性肾脏病患者非常重要的系统性并发症，其管理质量是我国透析医疗质量管理的重要指标。过去临床管理CKD-MBD，更多聚焦于血磷、血钙和甲状旁腺激素（PTH）是否达标；但近年来，尤其是2025年KDIGO争议会议以及日本透析医学会（JSDT）新版指南（后称新版指南）的发布，CKD-MBD的管理理念正在发生明显改变。

新版指南一个非常重要的变化，就是不再把固定生化指标作为唯一目标，而是更加关注全因死亡、心血管死亡和骨折等硬终点。换句话说，我们治疗CKD-MBD的最终目的，并不是单纯让化验单上的数字更加漂亮，而是让患者活得更久、心血管事件更少、骨折更少。

概念框架的转变：从局部代谢异常到系统性疾病管理

2025年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）争议会议重塑了CKD-MBD的概念框架。上游既包括年龄、高血压、糖尿病等传统危险因素，也包括肾功能下降以后出现的慢性肾脏病（CKD）特异性危险因素；中间形成以矿物质代谢异常为核心的CKD相关系统性生物学紊乱，同时与免疫、内分泌、神经体液、肠道微生态以及尿毒症毒素等相互作用；下游则形成两个最重要的临床结局——CKD相关心血管疾病和CKD相关骨质疏松。所以，CKD-MBD已经不能简单理解成“钙、磷、PTH异常”，而应该理解为一个涉及骨—血管轴、多系统参与、最终影响患者长期预后的全身性疾病。

磷、钙和PTH管理：从统一目标转向个体化分层

血磷、血钙、PTH和碱性磷酸酶（ALP）仍然是CKD-MBD最基本的生化评估指标。但新版指南特别强调，临床决策不能只依据某一次检测值，而要更加关注连续变化趋势。

来自日本透析医学会肾脏病数据注册（JRDR）的大规模数据表明，将血磷控制/降至5.0～5.5 mg/dl与死亡风险降低相关，这种关联主要见于动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或糖尿病的患者；而没有这些高危因素的患者，降磷获益并不明显。进一步采用需暴露人数（NNE）分析发现，ASCVD或糖尿病患者降磷获益更大，而营养不良、高龄患者获益较小；特别是在部分75岁以上且营养状况较差的患者中，过度降磷甚至可能与不良结局相关。因此JSDT 2025建议普通透析患者血磷控制在3.5～5.5 mg/dl，但合并糖尿病或动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，建议将上限进一步降低；而对于营养状态较差的高龄患者，则可以适当放宽。

新版指南另一个非常实用的变化，是强化了钙磷九分区管理理念。简单来说，就是分别按照血磷和血钙的不同水平，把患者划分为九个区域，然后根据患者所处的位置选择不同的治疗策略，而不是孤立地处理某一个指标。例如，高磷合并高钙时，应优先减少钙负荷和维生素D受体激动剂（VDRA），增加非含钙磷结合剂，如果同时存在继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT），可考虑增加拟钙剂；高磷但低钙时，则可以考虑适当增加钙剂；若血钙、血磷处于交界或均异常区域，还需同步评价PTH。

PTH管理同样发生了重要改变。总体上，透析患者PTH上限仍以240 pg/ml作为重要参考；高龄、女性、低体质指数（BMI）以及骨代谢标志物升高、骨折风险较高的患者，可以考虑将PTH目标设定得更低。

使用活性维生素D治疗时，PTH仍建议保留下限60 pg/ml；而以拟钙剂为主要治疗手段时，则取消了PTH 60 pg/ml的下限。原因在于，早期以活性维生素D为主要治疗的JRDR数据中，PTH与死亡风险呈J形或U形关系，PTH低于60 pg/ml与死亡风险增加有关；但在拟钙剂广泛应用后，观察性研究显示，拟钙剂治疗患者即使PTH低于60 pg/ml，也并没有出现死亡风险增加。因此，新指南认为“低PTH”的临床意义需要结合使用的治疗方式来解释，不能继续机械地套用过去的下限。这实际上再次体现了新版指南的核心思想——目标值必须放在具体患者和具体治疗背景中理解。

骨代谢与心血管钙化：围绕两大临床结局进行管理

新版CKD-MBD框架把骨折和心血管事件放到了更加核心的位置。

在骨病方面，KDIGO提出“CKD相关骨质疏松”的新概念。过去我们更多强调肾性骨营养不良（ROD）；现在则认识到，ROD只是CKD相关骨强度异常的一部分。无论是骨转换异常、矿化异常还是骨量减少，只要最终导致骨强度下降和骨折风险增加，都应纳入CKD相关骨质疏松这一更广泛的框架。因此，骨折风险评估也不应该只看PTH，而应综合脆性骨折病史、双能X线吸收法（DXA）骨密度、ALP [尤其是骨特异性碱性磷酸酶（BAP）]、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP5b）等骨转换标志物。对于骨折高风险患者，还应给予运动指导、防跌倒、营养改善和戒烟建议；透析患者如果合并SHPT和较高骨折风险，则优先考虑使用拟钙剂并维持相对较低的PTH。

另一方面，矿物质代谢紊乱特别是高磷血症，也是CKD相关血管钙化的重要驱动因素。但是减少心血管事件，不能只靠降磷，还需要同时处理CKD特异性危险因素以及高血压、糖尿病、血脂异常等传统心血管危险因素。影像学方面，计算机体层摄影（CT）、超声和X线均可以用于发现血管钙化，其中CT对于动态评价钙化变化更加敏感。所以，新框架实际上把骨和血管重新联系起来：一边是骨强度下降，一边是血管钙化增加，两者共同构成CKD-MBD最重要的长期临床后果。

特殊人群：治疗目标更需要个体化

对于腹膜透析患者，总体钙、磷和PTH管理目标与血液透析相近，但还需要特别考虑残余肾功能，因此，应尽量将血磷和PTH维持在指南目标范围内，并避免过高或过低。

对于肾移植患者，则应把CKD-MBD管理前移。尤其是移植前持续高PTH、高钙血症或者明显甲状旁腺增生的患者，需要充分评估SHPT风险，必要时在移植前考虑甲状旁腺切除术；移植以后，还要关注早期高钙、低磷以及骨量快速丢失等问题。

CKD-MBD的临床管理是一项系统工程。临床医生应深化对该疾病系统性危害的认知，依托最新的指南规范，做好患者风险分层、动态指标监测及心血管钙化评估。在有限的医疗资源下，通过个体化的精准治疗策略，实现生化指标与临床预后的双重改善。

作者简介

梁馨苓教授

医学博士、一级主任医师、教授、博士生导师

国家卫生健康委肾脏病透析质控专家委员会委员

中华医学会肾脏病学分会第十一届委员

中国医师协会肾脏内科医师分会常委

广东省医学会肾脏病学分会副主任委员

广东省医院协会肾脏病防治与血液净化中心管理专委会主任委员

“百千万人才工程 ”国家级人选，获“有突出贡献中青年专家”荣誉称号、国务院政府特殊津贴专家、广东省医学领军人才

获广东省科技进步奖二等奖1项、三等奖2项

主要研究领域为急性肾损伤、糖尿病肾病基础及临床研究。主持国家自然科学基金6项，发表SCI论文100余篇，获国家发明专利4项，主编人卫专著《急性肾损伤》；主编人卫《内科学》思政案例库教材

来源中国医学论坛报今日肾病

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