作者：中国医科大学附属一院 申慧 王玮

目前针对阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的治疗除了无创气道正压（CAPA）通气、外科手术外，还有行为矫正、口腔矫治器、上气道肌群训练、神经肌肉电刺激等方法。当一种治疗方法效果不佳时，可以采取多种方法联合的方式。治疗的目标是使睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）和血氧饱和度恢复至正常，缓解日间嗜睡、睡眠打鼾等症状，提高睡眠质量及生活质量。

酒精和一些镇静催眠药物（如苯二氮䓬类、巴比妥类、镇静性抗抑郁药、其他抗癫痫药）可通过抑制中枢神经系统加重OSA，因此应教育患者戒酒、避免应用抑制呼吸中枢的镇静催眠药物。一些患者在仰卧位睡眠时会出现OSA或者导致OSA加重，通过改变睡姿（如侧卧位）可降低AHI。对于肥胖患者应鼓励其减重和运动。如果经过上述方法没有达到治疗目标，则需要结合其他的治疗手段。

口腔矫治器包括下颌前移矫治器（MAD）、舌牵引器、软腭提升器等，可以通过向前下移动下颌、牵引舌或者上抬软腭等扩张咽部气道，从而增加上气道容积，降低上气道闭合压力，达到避免睡眠中上气道塌陷的目的。与CPAP相比，口腔矫治器的优点是简单、便携、耐受性好、依从性高。目前认为，口腔矫治器适用于单纯鼾症和轻中度OSA患者，特别是有小下颌、下颌后缩者；对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用，也可以作为CPAP治疗的补充治疗。应用远程遥控下颌滴定系统联合多导睡眠监测，能够准确筛选出适合口腔矫治器治疗的OSA患者，并为每位患者精准判定下颌前移距离。其中，MAD使用最为广泛，被推荐作为轻中度OSA以及不耐受CPAP的重度OSA患者的一线治疗，常见副作用包括颞下颌关节相关症状、咬合改变、牙齿移动、唾液分泌增多、牙龈刺激及出血、口干等。

人体上气道的开放主要取决于骨性支撑和上气道扩张肌的收缩。有研究表明，OSA之所以在睡眠时发生、在觉醒时不发生，与上气道扩张肌在睡眠时功能下降、觉醒时有神经肌肉代偿有关。吹奏长管乐器如巴松的人群很少发生OSA，可能与吹奏训练提升了上气道扩张肌收缩能力密切相关。因此，伴有上气道扩张肌功能障碍的OSA患者可以通过上气道肌群训练来进行治疗，主要以舌肌功能训练为主，可以显著降低AHI、减轻白天嗜睡，降低单纯鼾症患者的鼾声指数，在短期内可提高患者的睡眠质量。不耐受或无法进行无创气道正压通气的患者也可以进行上气道肌群训练来改善症状。

OSA患者在进行上气道肌群训练

睡眠时通过刺激舌下神经或颏舌肌使舌体向前运动，使咽腔扩大，从而减少夜内呼吸暂停及低通气事件。上气道神经肌肉电刺激治疗主要包括经皮/口腔颏下电刺激和植入式舌下神经刺激两种方式。经皮电刺激治疗（TES）是通过经皮电刺激装置刺激颏下区域，是一种非侵入性治疗手段，目前尚未获得批准上市，仅应用于小部分试验，疗效尚不确切。植入式舌下神经刺激（HNS）治疗是将刺激装置植入皮下，附有感应导联至肋间肌使之吸气并刺激舌下神经，不需要永久性改变上气道组织结构，比传统的上气道手术治疗更安全。美国FDA和英国NICE已经批准HNS用于治疗中重度OSA患者。

HNS治疗的适合人群包括：不能耐受或不愿接受CPAP治疗者；AHI为20~50次/h；BMI＜32 kg/m²；中枢性及混合性睡眠呼吸事件在总事件中占比<25%；麻醉诱导的内镜检查提示无软腭位置向心性塌陷；无舌下神经麻痹，肌肉神经疾病；上气道外科手术失败者。术后常见的并发症包括手术部位的疼痛、感染、舌头磨损、咽部疼痛、吞咽障碍、一过性的舌肌麻痹、肌束震颤等，大多可在术后6个月缓解或者消失。

关于药物治疗OSA的研究较少，目前指南不推荐使用药物治疗OSA，但有研究发现一些药物可以改善AHI。主要有以下几类药物：