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1型糖尿病的诊断要点
1型糖尿病的发病机制
1型糖尿病的治疗原则
1型糖尿病的患者的结构化教育课程设置
本期作者
中南大学湘雅二医院代谢内分泌科/国家代谢性疾病临床医学研究中心 李霞
患者男，10岁，因“多饮、多食、多尿20余天”入院，患者家属代诉20余天前患者无明显诱因出现多饮、多食、多尿症状，当时未予以处理。6天前因“明显乏力、多饮多食多尿”就诊于当地医院完善相关检查。
查血气：动脉血pH 7.388、二氧化碳分压42.1 mmHg、动脉氧分压109 mmHg；血常规：WBC 6.65×109/L、Hb 129 g/L、N 39.7%、PLT 324×109/L；尿常规：比重1.05、葡萄糖4+、酮体2+；大便常规正常；肝肾功能电解质大致正常。随机血糖21.98 mmol/L；β-羟丁酸2.47 mol/L；血脂：TG 1.09 mmol/L、TC 4.32 mmol/L、HDL-C 0.7 mmol/L、LDL-C 3.09 mmol/L； HbA1c 13.25%。
考虑“1型糖尿病、糖尿病酮症”，予以补液、降糖、降酮等治疗，4天前患者酮症纠正，改用门冬胰岛素6 IU三餐前皮下注射控制血糖，患者血糖仍控制不佳，餐前血糖波动在7.7～19.4 mmol/L，餐后血糖波动在12.9～16.8 mmol/L。患者家属要求转院就诊进一步明确诊断及治疗，遂收入我科。起病以来，患者体重无明显变化。既往体健，无糖尿病家族史。
体温：36.2℃，脉搏：99次/分，呼吸：20次/分，血压：87/65 mmHg，身高：147 cm（P75），体重：35 kg（P50），神志清，心肺查体无特殊。腹部柔软，无反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿。
血糖与C肽水平
胰岛自身抗体：IA-2A、ZnT8-Ab、GAD-Ab均阳性；
甲功三项：FT3 2.91 pmol/L↓，余正常；甲状腺抗体三项均阴性。
血沉、凝血功能正常。
胸片：未见明显异常。
心电图：窦性心律，大致正常ECG。
男性10岁，体型非肥胖，急性起病，伴有糖尿病酮症；
起病前无明显诱因，有多饮、多食、多尿等“三多”症状较为典型；
胰岛自身抗体阳性，胰岛功能示空腹C肽及负荷后C肽均低。
经典1型糖尿病、糖尿病酮症
入科后予低脂糖尿病饮食，继续给予补液、降糖、降酮等对症支持治疗，1周后病情平稳出院。出院后予三餐前皮下注射门冬胰岛素各（5 U-5 U-4 U），甘精胰岛素13 U/睡前，监测血糖：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2小时血糖8～10 mmol/L，无低血糖。
1型糖尿病（T1DM）起病年龄通常＜20岁，“三多一少”症状明显，以酮症或酮症酸中毒起病居多，体型非肥胖，血清C肽水平明显降低，依赖胰岛素治疗，且大多数糖尿病自身抗体常阳性。经典T1DM主要依据典型的临床表现来诊断。其中胰岛自身抗体的检测能有效帮助糖尿病分型诊断，提高分型诊断水平。本例患者的抗体检测采用我中心建立的标准化放射配体法，此项抗体检测标准化技术依托国家中心平台在全国广泛推行，以此提高检测质量和基层分型诊断水平。
此外，新发T1DM在起病早期进行规范的教育和管理尤为重要。本例患者在起病住院期间完成T1DM登记注册建档，对其进行全病程管理。患者及监护人一起学习由T1DM教育师实施的结构化教育课程内容的教授，主要围绕胰岛素治疗方案的选择及管理中的胰岛素治疗、碳水化合物计数及胰岛素剂量调整等核心内容（详见表1、表2、图1）。
图1 碳水化合物系数和胰岛素敏感系数使用流程
同时进入由专职教育者管理的湖南省T1DM患者交流社群，每日科普推送、同伴支持、经验分享、定期专家客座直播间等形式多样的自我管理学习途径。另外，线上开放以多学科联动形式的1型糖尿病综合管理门诊预约就诊通道，定期规律随访。随访就诊前，通过APP推送量表，对患者自我管理水平进行评估。诊中，评估患者胰岛素注射部位。教育师根据评估结果，制定教育处方，并进行一对一个体化教育。诊后，电子病历系统根据教育处方，定期向患者推送有针对性的教育内容。
因此，对T1DM患者进行系统化、标准化的综合管理十分必要，有助于提高T1DM患者的治疗达标率，减少或延缓患者并发症的发生，提高患者的生活质量。
T1DM主要依据临床表现而诊断，胰岛β细胞破坏所致的依赖胰岛素治疗是诊断T1DM的“金标准”。
T1DM目前尚无确切的诊断标准，主要根据临床特征来诊断。支持T1DM诊断的临床特征包括以下几点。
起病年龄：大多数患者20岁以前起病，但也可以在任何年龄起病。
起病方式：起病较急，多数患者的口干、多饮和多尿、体重下降等“三多一少”症状较为典型，有部分患者直接表现为脱水、循环衰竭或昏迷等酮症酸中毒的症状。
治疗方式：依赖胰岛素治疗。
一般在临床上年轻起病、发病较急、“三多一少”症状明显，且伴有酮症或酮症酸中毒者，应警惕T1DM的可能，先给予胰岛素治疗，定期观察患者对胰岛素治疗的依赖程度及胰岛功能衰竭的速度，同时注意与其他类型的糖尿病相鉴别，最终确定分型。
除临床表现外，实验室检查对于T1DM的诊断也很重要。
胰岛功能：若起病1年内刺激后C肽＜600 pmol/L，应疑诊为T1DM，然后随访观察C肽的变化，进行最终分型。
胰岛自身抗体：这是胰岛β细胞遭受免疫破坏的标志物，也是诊断自身免疫性T1DM的关键指标，常包括谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体（IA-2A）、胰岛素自身抗体（IAA）、锌转运蛋白8抗体（ZnT8A）等。
基因检测：HLA-Ⅱ类基因是T1DM的主效基因，对疑诊T1DM且胰岛自身抗体阴性患者，可进行易感基因检测以帮助诊断。虽然HLA易感基因型没有作为诊断标准，但它具有辅助诊断价值，可以反映患者自身免疫的发生风险。
T1DM 具有较大的异质性，按病因可分为自身免疫性T1DM和特发性T1DM两种亚型，且以自身免疫性T1DM居多。按照起病急缓，则T1DM可划分为暴发性T1DM（FT1DM）、经典性T1DM、缓发性T1DM三种亚型。
其中经典性T1DM的诊断主要依据典型的临床表现，包括
（1）发病年龄通常＜20岁（发病年龄高峰在10～14岁）；
（2）“三多一少”症状明显，以酮症或酮症酸中毒起病；
（3）体型非肥胖，血清C肽水平明显降低；
（4）依赖胰岛素治疗，且大多数有胰岛特异性自身抗体（如GADA、IA-2A等）。
T1DM的病因和发病机制尚不十分清楚，目前认为是易感基因和环境因素的相互作用，共同参与了T1DM的发生发展。T1DM发病风险受种族遗传、年龄、性别、季节、饮食、地区等多种因素交织作用的影响。其病理机制为胰岛β细胞破坏而导致胰岛素绝对缺乏，具有酮症倾向的糖尿病，患者需要终身依赖胰岛素维持生命。
治疗基本原则：
终身使用胰岛素是T1DM患者唯一有效的治疗措施。
胰岛素治疗的重点在于将血糖维持在目标范围内，同时尽可能减少低血糖的发生，以及防止糖尿病酮症酸中毒发作。胰岛素治疗需要与饮食和运动紧密结合，更重要的是保证儿童青少年患者的正常生长发育，最大限度地减少T1DM患者的社会心理负担，从而减少与糖尿病相关的痛苦，同时促进心理健康。
教育基本原则：
（1）一经诊断，所有T1DM患者及其家庭均应接受适应其文化背景的自我管理教育与支持项目，并且对患者自我管理行为进行持续评估并提供连续性支持。
（2）结构化教育被认为是迄今为止级别最高、最有效的T1DM自我管理教育模式，国内首个针对T1DM患者的结构化教育项目——掌控我生活（TELSA）。
（3）应以患者为中心，根据患者的需求共同制定个性化的教育计划，并随着患者的年龄、生长发育、病情、有无并发症等变化进行动态调整。
（4）教育的内容主要包含解决实际问题、社会心理问题、改变行为和维持自我管理能力的方法和策略等。
1. 在日常的生活中，下列1型糖尿病患者使用胰岛素的做法，错误的是（ ）
A 如果吃饱饭马上想起还没有打针，可以补打同样剂型的餐前胰岛素
B 如果半夜醒来发现忘了打睡前的胰岛素，这时可以补打
C 如果早饭前没有打针，但是吃过饭后想起来，这时不应该再打胰岛素
2. 碳水化合物计数法是指1个单位速效或短效胰岛素所能处理的碳水化合物的克数，从而控制餐后血糖。那么使用速效胰岛素的糖尿病患者，碳水化合物系数的计算方法有哪些（ ）
A 成人以1:15为初始量
B 某一餐的碳水化合物系数=该餐进食的碳水化合物克数÷该餐的餐前胰岛素剂量
C 500÷全天胰岛素总量
D 400÷全天胰岛素总量
3. 王先生诊断为1型糖尿病5年，平时血糖控制满意。目前全天胰岛素用量为40 IU。今中午打算进食米饭150克，瘦猪肉100克，大白菜200克，餐前血糖测得为7 mmol/L（达标），王先生应在中餐前注射多少剂量的胰岛素？
1. 一位新诊断糖尿病的患者，用胰岛素治疗后第7日，血糖下降至正常，但突然视力模糊，最可能的原因是（ B ）
A 已有白内障
B 晶状体渗透压改变
C 视网膜微血管病变
D 合并青光眼
E 玻璃体积血
2. 以下哪些项符合暴发1型糖尿病的诊断（ ACDE ）
A 血糖≥16.0 mmol/L且HbA1c＜8.7%
B 血糖≥16.0mmol/L且HbA1c＞8.7%
C 空腹血清C肽＜0.3 ng/ml且负荷后2 h血清C肽＜0.5 ng/ml
D 胰岛自身抗体阴性
E 有上呼吸道感
李霞 教授
中南大学湘雅二医院代谢内分泌科主任
国家代谢性疾病临床医学研究中心副主任
中华医学会糖尿病学分会委员
中华医学会糖尿病学分会1型糖尿病学组副组长
中国医师协会内分泌代谢科医师分会青年委员会副主任委员
湖南省医学会糖尿病学分会副主任委员
湖南省科技创新团队负责人；湖南省青年科技奖获得者
主持科技部重大研发计划2项、国家自然科学基金3项等10余项基金
获得国家科技进步二等奖、湖南省科技进步一等奖等
长期从事糖尿病与免疫方面的临床和基础研究
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