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肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，从而导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现肝功能损害和门静脉高压，导致腹水形成。
正常人的腹腔内也有少量的液体，一般约为50 ml，起着润滑脏器的作用。只有当腹腔内液体量超过200 ml时，才称为腹水。腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。
肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降，而且与肝硬化的其他并发症，如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。腹水是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志。新发肝硬化患者 10 年内腹水的发生率高达 50%～70%，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率约44%~85%。
腹水可以通过以下几个方面形成：
1、门静脉高压：门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。在肝硬化的进程中，纤维组织增生导致肝内血管变形、阻塞，阻碍血液的顺利流通，由此门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水分便透过血管壁流至腹腔形成腹水。
2、RAAS活性增强：肝硬化时血液流动在肝脏受到阻碍，流到肾脏的血液也减少，为了缓解肝脏的不利，肾脏会通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统使肾脏血管收缩，降低血流量，从而导致水钠潴留，水分不易从肾脏排出，这也是腹水形成与不易消退的原因。
3、其他血管活性物质分泌增多或活性增强：肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生水钠潴留效应。
4、低白蛋白血症：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，白蛋白合成功能明显降低，引起血浆胶体渗透压降低，渗透压降低便无法留住水，促使液体从血管中漏入腹腔，形成腹水。
5、淋巴回流受阻：肝硬化时肝内的纤维组织限制肝静脉流出肝脏的通道，这些血液淤滞在肝脏内，转变为淋巴液。大量的淋巴液注入胸导管，当超出胸导管的引流能力时，淋巴液便只能流入腹腔，变成腹水。
总而言之，肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，其中门静脉高压是腹水形成的主要原因和始动因素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡以及低蛋白血症在腹水的形成中发挥作用。
作者：赵甜甜
来源：鼓楼感染
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