糖代谢方面，受损的肝细胞中葡萄糖的氧化贮存率下降，肝糖原储备减少，糖异生增加，脂肪成为主要供能来源；

脂质代谢方面，受损肝细胞致使载脂蛋白A、卵磷脂-胆固醇转酰酶等合成不足，外加胆汁酸盐分泌减少，导致脂肪的合成代谢等多方面出现异常，最终发生低脂血症；

蛋白质代谢方面，主要以蛋白质分解速率加快、支链氨基酸（branched-chain amino acids, BCAA）与芳香族氨基酸比例失衡为特点；

电解质代谢方面，患者多出现低钠、钾、钙、镁等电解质紊乱；

微量营养素代谢方面，由于机体内维生素及部分金属元素缺乏，可诱发多种并发症。

肌少症（Sarcopenia）

是一组由多种病因导致的以进行性、广泛性骨骼肌质量减少、肌力下降和及肌功能减退为特征的综合征。

主要包括营养不良、高氨血症、内分泌系统的改变、体能活动减少、促炎细胞因子增加等。

评估方法主要包括单个肌肉或肌群测量、肌肉质量测定、肌纤维形态、肌肉功能、肌肉收缩功能等。

营养补充方面鼓励患者进食富含亮氨酸的BCAA，并结合低强度抗阻力训练，同时补充维生素D及 ω-3多不饱和脂肪酸等。必要时，还需启动靶向治疗以应对合成代谢抗性状态。其他方法包括运动训练、补充睾酮、饭前避免低热量液体等。

肝性骨营养不良

肝性骨营养不良包括骨质疏松和骨软化症。

成骨细胞与破骨细胞之间的平衡被打破，是肝性骨营养不良的根本。受肝硬化患者炎症、激素及活化的免疫细胞等影响，破骨细胞过度激活，促使骨重吸收的发生。另外，由于肝硬化患者营养因子缺乏，性腺功能减退，进一步影响新骨的合成。

肝性骨营养不良的金标准是利用双能X线吸收仪检测腰椎及髋部骨密度。并根据T-score评分拟定复查计划。对于肝性骨营养不良患者而言，最佳干预措施是改善肝功能，同时消除危险因素，如停酒戒烟等。药物方面主要包括钙剂和25羟维生素D。

肝源性糖尿病

肝源性糖尿病是指继肝硬化后由于肝功能丧失而引起的血糖调节受损的一种状态。

主要涉及胰岛素抵抗及β细胞功能受损两个方面。

确定是否符合糖尿病标准，明确其与肝病关系，结合既往病史、临床表现及辅助检查（如口服葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验），明确肝功能与血糖异常是否相关，同时需排除其他致血糖升高的原因。

积极控制肝源性糖尿病患者的血糖，定期检测空腹血糖，并根据其结果决定是否行OGTT检查，如果患者已诊断为肝源性糖尿病，需对其进行生活方式的干预。药物治疗方面，主要包括二甲双胍、α糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物、二肽基肽酶4抑制剂。临床建议胰岛素应尽早使用，初始治疗时应对该类患者同时给予住院观察，以防止低血糖的发生。

肝硬化心肌病（cirrhotic cardiomyopathy, CCM）

CCM是指在排除已知心脏疾病的情况下，肝硬化引起的心肌收缩功能、舒张功能受损及电生理异常的一种慢性心脏功能障碍。

肝脏功能障碍、门脉系统分流导致潜在的肝源性血管扩张剂及抑制心脏的诸多因子进入循环，致使肝硬化患者高动力循环状态进一步加重。肝硬化心肌病的机制涉及分子及细胞水平等多种因素，多种负性肌力调节通路被炎性刺激物激活，促使心肌细胞凋亡。

主要指标包括收缩功能障碍、舒张功能障碍及支持性标准（如电生理异常、心脏结构改变、心肌质量增加，以及心脏生化标志物如B型钠尿肽等）。

肝移植可使心输出量、心率、肺动脉压力下降，从而改善心脏收缩舒张功能、负荷及运动指数。药物治疗包括非选择性β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂。

肝性脊髓病（hepatic myelopathy, HM）

肝性脊髓病较为少见，临床表现主要以慢性进行性双下肢痉挛性截瘫为特征的，具有进行性和不可逆转特征，预后差。

HM的发病机制尚未明确，外科分流或自发分流可能是诱发肝性脊髓病的一个原因。目前认为其与门体分流、含氮有毒物质越过肝脏对脊髓造成损伤、营养缺乏及代谢异常、血流动力学改变、乙肝病毒或丙肝病毒感染后诱发免疫功能异常等因素有关。

需结合患者既往史、临床表现、门体分流病因、发病特点及体格检查综合考虑，同时需注意肝性脑病发病史，并结合血氨、脑电图、肌电图、脊髓MRI等辅助检查，排除其他原因。

目前并无确切有效的治疗方案，现有治疗策略包括原发病及并发症的治疗、改善肝功能、限制蛋白质摄入、降血氨、营养神经等对症支持治疗。肝移植由于从病因及可能涉及的发病机制上解决问题，对HM的临床症状有一定的改善作用，但远期疗效仍存在争议。

获得性肝脑变性（acquired hepatocerebral degeneration, AHCD）

获得性肝脑变性是一种发生在进展期肝硬化或存在门脉分流的患者中以精神异常、认知能力下降、帕金森病样症候群或共济失调为主要变现的神经系统综合征。

AHCD较多见于酒精中毒性肝硬化、亚急性、慢性肝炎以及门腔静脉分流术后。目前，AHCD的发病机制尚未明朗，可能与有毒物质如锰、氨的脑部蓄积有关。

AHCD多以精神异常、认知能力下降、帕金森病样症候群为主要表现，体格检查及神经心理学改变同帕金森综合征。影像学检查中MRI典型表现为双侧基底节及脑干出现T1WI高信号。AHCD需要与之鉴别的疾病有Wilson病、肝性脑病和肝性脊髓病等。

主要包括限制锰摄入、驱锰治疗（如曲恩汀）、四苯喹嗪的应用及肝移植。其他治疗包括口服乳果糖和抗生素，短期限制蛋白质摄入量等。

肝硬化的非门脉高压并发症在临床上相对少见，容易被临床所忽视，肝硬化的非门脉高压并发症大部分发病机制仍不清晰，治疗效果仍欠理想，亟须临床工作者和流行病学专家进行更多的基础和临床研究。