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做好这几点，延缓慢性肾脏病进展~
慢性肾脏病（CKD）具有患病率高、知晓率低、预后差和医疗费用高等特点，是心脑血管疾病、糖尿病和恶性肿瘤等疾病之外，又一严重危害人类健康的疾病。随着我国人口老龄化和糖尿病、高血压等疾病的发病率逐年增高，CKD发病率也呈现不断上升之势。
那么，如何保护CKD患者的残存肾功能，延缓CKD进展至终末期肾病呢？
1.调整生活方式
适当进行体育锻炼，建议CKD患者在医师指导下参加能耐受的体育锻炼（每周至少5次，每次30min）；保持健康体重，维持BMI在18.5～24.0 kg/m2；戒烟；规律作息，避免疲劳；放松心情，避免情绪紧张。
2.营养治疗
蛋白质摄入：对于非糖尿病CKD G1、G2期患者，原则上宜减少摄入蛋白质，推荐蛋白质摄入量为0.8～1.0g·kg-1·d-1，以蛋白尿为主要临床表现者，控制蛋白质摄入量为0.6～0.8g·kg-1·d-1；从G3期起开始低蛋白饮食治疗，推荐蛋白质摄入量为0.6g·kg-1·d-1。
盐摄入：成人CKD患者钠摄入量＜90 mmol/d（氯化钠5g/d）。
3.控制蛋白尿
过多的白蛋白等蛋白质经肾小球滤过及肾小管重吸收，可损伤肾小球滤过膜和肾小管细胞，促进肾小球硬化和肾小管间质纤维化。
糖尿病CKD患者尿蛋白控制目标应为UACR＜30mg/g，非糖尿病CKD患者尿蛋白控制目标为UACR＜300mg/g。
4.控制血压
高血压是CKD常见并发症，其本身可导致肾损害，也可促进CKD进展，还能引起心、脑及周围血管等靶器官损害，更使CKD患者预后不良。
血压控制目标
无论是否合并糖尿病，UACR≤30 mg/g时，维持血压≤140/90mmHg；UACR＞30mg/g时，控制血压≤130/80mmHg。
应根据患者病情，合理选用降压药物，做到个体化治疗。常用降压药物如下：
整理自《高血压肾病诊断和治疗中国专家共识 (2022)》
5.控制血糖
高血糖造成的肾脏血流动力学变化及代谢异常是肾损害的病理基础。
血糖控制目标
HbA1c目标值为7.0%以下。糖尿病患病时间短、预期寿命长、无心血管并发症并能很好耐受治疗者，可更加严格控制HbA1c（＜6.5%）；预期寿命较短、存在合并症多或低血糖风险者，HbA1c目标值可放宽至8.0%。
需要注意的是要根据eGFR水平调整降糖药物的剂量和种类，以防止低血糖及其他不良反应的发生。糖尿病肾病 早期由于胰岛素抵抗增加，胰岛素需求可能增加；当进展至G3b至G5期时，肾脏对胰岛素的清除减少，胰岛素需求量可能下降。降血糖药物的调整见下表：
注：粗实箭头：正常剂量使用；细实箭头：调整剂量；虚线箭头：慎用（整理自《慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南（2022年版》）
6.控制血脂
血脂异常是促进CKD进展的重要因素，也是介导CKD患者心脑血管病变、肾动脉粥样硬化和靶官损害的主要危险因素。升高的血脂成分和异常的脂质组分如氧化低密度脂蛋白、糖化低密度脂蛋白可损伤肾 小球固有细胞和肾小管-间质组织，促使细胞外基质产生增多，导致肾小球硬化和肾间质纤维化。
血脂控制目标
有动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）史或eGFR＜60ml·min-1· (1.73m2)-1等极高危患者的LDL-C水平应＜1.8mmol/L，其他患者LDL-C水平应＜2.6mmol/L。
7.控制高尿酸血症
高尿酸血症是心血管事件的危险因素，也是肾功能损害的独立危险因素，可引起急性肾损伤（急性尿酸性肾病）、CKD（慢性尿酸盐肾病）及尿酸性肾石症，并加速CKD的进展。而肾功能下降又使得痛风的发生风险增加。
尿酸控制目标
尿酸盐肾病患者，血尿酸控制目标为＜360μmol/L；对于有痛风发作的患者，血尿酸控制目标为＞300μmol/L，但血尿酸不应＜180μmol/L。CKD继发高尿酸血症患者，当血尿酸＞480μmol/L时应干预治疗。
8.谨慎用药
注意应根据eGFR水平调整CKD患者的用药剂量。eGFR＜45 ml·min-1·(1.73 m2)-1患者在一些药物诱导下发生急性肾损伤风险会增高，应暂停或减量有潜在肾毒性和经肾排泄的药物，如RAASi、利尿剂、非甾体抗炎药、二甲双胍、地高辛等。CKD患者应在医师或药师的指导下使用非处方药或蛋白营养品。
来源：整理自《慢性肾脏病早期筛查 诊断及防治指南 2022年版》、《高血压肾病诊断和治疗中国专家共识 (2022)》
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