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冠脉介入术后的缺血性胸痛,如何处理?都在这篇!

2019-12-06作者:医学论坛报秋宇资讯
冠脉介入

冠状动脉痉挛(CAS)

CAS是指冠状动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。CAS多发生于动脉粥样硬化的基础之上,介入治疗前CAS在严重狭窄处和非狭窄部位的发生率分别为67%和38%;介入治疗术后6个月内96%的患者会发生CAS,77%的患者发生在支架植入血管,62%的患者会出现多支血管痉挛。        

钙通道阻滞剂联合硝酸酯类药物可有效减轻症状并减少胸痛的发生。在严格药物治疗下仍有反复严重的心绞痛发作,或反复发作同一部位心肌梗死、且经过冠状动脉造影或激发试验证实为局限性痉挛的患者,尤其是左、右冠状动脉近段的严重痉挛病人,可以考虑介入治疗。

不完全血运重建

不完全血运重建指的是冠脉造影检查发现冠脉存在多支多处病变,只能对重要血管重要部位选择性植入支架,而对于一些小分支的血管闭塞或狭窄未进行干预。这些患者术后活动时仍可能出现胸闷、胸痛等症状,适当的药物治疗即可。

边支闭塞

边支受累通常会发生在分叉病变的介入治疗中,对主支血管进行PCI时,边支血管受压或斑块移位导致边支血管闭塞或狭窄加重,出现胸闷、胸痛。心电图可表现为ST段压低或抬高,心肌酶增高。微小分支血管可以不必处理或给予扩张冠脉,抗凝,解痉,降低心肌耗氧量等对症治疗,而大的分支病变需要及时进行补救性介入措施。

支架内血栓形成

术后支架内血栓形成是PCI最严重的并发症,发生率为0.5%-1.0%,但30天患者的死亡率高达10%-25%。根据发生的时间分为急性(术后24小时)、亚急性(术后24小时-30天)及迟发性(大于术后30天)。

术后支架内血栓形成的原因:

  • 个体因素

内源性血小板活性增加;糖尿病;肾功能不全;高凝状态如炎症激活、肾病综合征;左心室射血分数低等。

  • 冠脉病变因素

小血管、长病变、开口或分叉病变、钙化病变、狭窄后扩张性病变。

  • 介入操作因素

支架过小、支架未完全扩张或支架贴壁不良、多支架重叠或支架过长、支架未完全覆盖夹层或壁内血肿等。

  • 药物因素

氯吡格雷抵抗、过早停用抗血小板药物等。

主要表现为持续性剧烈胸痛、大汗、恶心、呕吐、烦躁、濒死感。一旦出现上述症状,立即行心电图检查,典型表现为ST段弓背向上抬高,部分患者表现为ST段压低,早期心电图也可无典型改变,须严密观察病情变化,及时复查心电图。部分患者首发症状可表现为血压低、晕厥、频发室早、短阵室速、室颤等。怀疑患者发生术后支架内血栓形成,须及时复查冠脉造影予以明确,实施有效处理。

慢血流或无复流

临床上慢血流或无复流指的是经过PCI的干预,冠状动脉狭窄程度已经减轻或消失,但缺血组织的微循环血流依然不能恢复的现象,发生率为1%-5%。PCI时冠脉内无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-1级)为无复流,TIMI 2级为慢血流。PCI后慢血流或无复流通常见于急性心肌梗死PCI时间较晚、梗死面积大的患者,也可能于择期PCI患者,可能的原因为:血管再灌注损伤;血栓导致远端血管闭塞;介入操作造成血管痉挛;炎症反应;内皮细胞损伤;梗死心肌舒缩功能减退或消失。

术者对PCI操作是否发生无复流的预见性十分重要。合理适当的操作是减少或避免无复流、慢血流的关键,急性血管闭塞的早期开通可减少无复流、慢血流的发生。当出现慢血流或无复流时,除及时冠脉内给予血小板IIb/IIIa拮抗剂、硝酸甘油、硝普钠、维拉帕米、地尔硫卓等外,冠脉内应用多巴酚丁胺和(或)肾上腺素对上述药物无效者可能有效。

作者:郑州大学第一附属医院 心血管病医院心内六  高路

来源:张彦周谈心

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