病例类型:疑难病例

年龄:54

性别:男

主诉:发热2周，胸痛5天，痰中带血2天，晕厥2分钟

现病史:2周前因着凉出现发热，最高体温38.4℃，感畏寒，无寒战，伴咳嗽、咳少量黄痰，自服“青霉素V钾片”10天，症状无好转。5天前出现双侧“胸膜炎样”胸痛，深吸气加重，可忍受，伴轻度气短，活动耐量可，无喘息，无咯血，无心慌，于外院行胸部CT示“双肺多发斑片渗出影”，拟诊“社区获得性肺炎”，先后予左氧氟沙星、阿莫西林/舒巴坦、依替米星、哌拉西林/他唑巴坦、厄他培南静脉抗感染治疗（具体剂量不详），病情无好转，仍发热，最高体温 39℃，胸痛、气短进行性加重伴痰中带少量新鲜血丝，入住我科，胸部CT提示“双肺多发斑片渗出影较前增多”，入院当夜排尿后突发呼吸困难，四肢强直抽搐，呼之不应，，立即测Bp 86 /58 mmHg，P 99次/min，R 35次/min，持续约2分钟自行好转，急查动脉血气分析(面罩吸氧5L/min)：pH 7.357、PaO2 44mmHg、PaCO2 33.7mmHg；D-二聚体 2500 μg /L；

既往史:既往体健，无外伤史，无疫区接触史，无宠物饲养史，吸烟史40年，平均40支/日，无饮酒史，无家族遗传病史。

临床可能性评估:肺血栓栓塞症临床可能性评估为高度可能——简化Wells评分：3分；初始危险分层属于非高危。

初始危险分层:中危

出血风险评估:低度可能

体格检查:T 38.2℃，P 102次/分， R32次/分，Bp 79/50mmHg，急性热病荣，神清，问答尚合理，呼吸急促，口唇发绀，双肺呼吸音对称粗糙，右肺背底部可闻及少许湿啰音，无干啰音，心脏、腹部查体未见异常，双下肢对称，无浮肿。

实验室检查:pH 7.357、PaO2 44mmHg、PaCO2 33.7mmHg；    WBC 20.25×109/L，NEUT# 15.57×109/L，NEUT 76.9%，HB 136g/L，PLT 167×109/L；D-二聚体 2500 μg /L，血沉34mm/h；C反应蛋白：149mg/L；ALT 66U/L，AST 29U/L；血脂：总胆固醇6.29mol/L，低密度脂蛋白3.99mol/L；心肌标志物、BNP、肾功能、电解质、血糖、肝炎梅毒HIV正常；双下肢静脉彩超：未见异常。

心电图:

描述:窦性心律，心动过速（102次/分），新发不完全右束支传导阻滞，胸前导联T波倒置

影像学检查:

描述:双肺动脉主干及分支大块低密度充盈缺损影，双肺动脉及分支栓塞；双肺下叶梗死，右肺下叶膨胀不全；右室/左室内径比值增大（>1）

初诊内容:急性肺血栓栓塞症（中高危）I型呼吸衰竭。

诊疗经过:患者如厕排尿后突发呼吸困难，四肢强直抽搐，呼之不应，持续约2分钟自行好转，急查肺动脉CTA+双下肢CTV：双肺动脉主干及分支大块低密度充盈缺损影，双肺动脉及分支栓塞；双肺下叶梗死，右肺下叶膨胀不全；右室/左室内径比值增大；双下肢静脉未见确切异常。“急性肺血栓栓塞症”诊断明确。患者一过性低血压及晕厥约2分钟（小于15分钟）后自行恢复正常，不属于高危肺栓塞范畴；简化版肺栓塞严重指数为1分（动脉血氧饱和度小于90%），伴右心功能不全及心肌生物标志物升高，故肺血栓栓塞症危险分层属于中高危。首选普通肝素持续静脉泵入抗凝治疗，并监测APTT 达正常值1.5-2.5倍，但患者呼吸困难及胸痛无缓解，持续面罩吸氧10L/min ，SpO2 85-91%，心肌生物标记物和转氨酶进行性升高，提示新出现心肌损伤，以及右心负荷加重肝淤血所致急性肝损害。普通肝素抗凝治疗（理论达标）3天无效，存在补救性溶栓指征，同时患者出血风险评估为低危，故予以尿激酶20000u/kg/2h方案静脉溶栓，溶栓后序贯普通肝素持续泵入并监测APTT达标，3天后患者胸痛逐渐好转，但呼吸困难仍未改善，伴间断痰中带血，发热，最高体温39.3℃，复查动脉血气分析(未吸氧状态)：pH 7.489、PaO2 52mmHg、PaCO2 28.5mmHg，10L/min，吸氧下SaO2 85%-91%。考虑静脉溶栓疗效欠佳，患者转入介入治疗科行双下肢静脉顺行造影术+肺动脉造影及Straub祛栓术。术后以普通肝素持续静脉泵入联合华法林5mg日一次口服抗凝，华法林抗凝达标后停用普通肝素，患者病情逐渐好转，复查动脉血气分析(未吸氧)：pH 7. 442、PaO2 74mmHg、PaCO2 34.4mmHg。患者病情平稳好转后出院。

出院时情况:患者血常规、肝肾功能恢复正常，一般状况良好。

出院用药:华法林5 mg 日一次口服抗凝。

门诊随访:出院后3个月随访患者无发热、气短、胸痛、咯血，正常工作和生活，复查CT肺动脉造影提示双肺动脉充盈缺损基本吸收，RV/LV比例正常。随访过程中未发现易栓症、免疫系统疾病和肿瘤，无明确血栓栓塞诱因，属于特发性肺血栓栓塞症，规范口服抗凝治疗1年停药。2年后门诊随访，病情稳定，无急性肺血栓栓塞症复发，患者拒绝复查其他项目。

特点或亮点:本例患者发热伴咳嗽、咳痰，外周血白细胞升高，肺CT平扫提示双肺渗出影，极易误诊为CAP。本例患者抗感染疗效不佳、低氧血症或I型呼吸衰竭与胸部影像学病变程度“不匹配”和入院时血浆D-二聚体阳性均提示有行肺动脉CTA行鉴别诊断指征。本例患者“规范抗凝+补救性系统溶栓”效果不佳的原因考虑为“病程超过2周,错过最佳溶栓窗”，而介入治疗成功的关键在于Straub动力驱动的导管祛栓术，采用机械方法解决了部分肺动脉血栓开始机化的问题。

经验教训:急性肺血栓栓塞症（PTE）临床表现缺乏特异性，可以表现为没有症状经检查偶然发现，也可以猝死为首发表现，临床上存在较严重的误诊和漏诊现象。一项纳入了2454名PTE患者的ICOPER注册研究表明，9.1%的患者体温超过38℃，高达20%的PTE患者可有轻度的白细胞升高（＞10×109/L，但小于20×109/L），23%患者出现胸腔积液，18%表现为肺不张，17%表现为肺实质渗出影，甚至出现叶段实变影。感染可以激活炎症反应和凝血系统，故社区获得性肺炎（CAP）患者的D-二聚体可以显著升高。简化Wells评分≥2分或者D-二聚体阳性不仅与PTE相关，也可能为CAP所致。另外，27%-40%的CAP患者同时合并PTE，因为CAP是PTE的独立危险因素。结合本例患者发热伴咳嗽、咳痰，外周血白细胞升高，肺CT平扫提示双肺渗出影，极易误诊为CAP。本例患者抗感染疗效不佳、低氧血症或I型呼吸衰竭与胸部影像学病变程度“不匹配”和入院时血浆D-二聚体阳性均提示有行肺动脉CTA行鉴别诊断指征。急性肺血栓栓塞症是是一种致死率和致残率都很高的疾病：PTE 患者 7天和 30天的全因死亡率为17.4%，而高危PTE则可高达58.3%，故治疗方案应根据病情严重程度而定，高危患者首选溶栓治疗。对于确诊PTE患者需进一步行危险度分层：高危PTE定义为以休克或持续性低血压为主要临床表现，即体循环收缩压≤90mmHg或较基础值下降≥40mmHg，持续15分钟以上，须除外新发心律失常、低血容量或感染中毒导致血压下降。本例患者一过性低血压及晕厥约2分钟（小于15分钟）后自行恢复正常，不属于高危范畴。

溶栓时间窗一般定位14天以内，其中48小时疗以内为最佳溶栓时间窗，疗效最好，6~14天溶栓仍有一定作用；但鉴于可能存在血栓形成的动态过程，对于溶栓时间窗不做作严格规定。本例患者“规范抗凝+补救性系统溶栓”效果不佳的原因考虑为“病程超过2周,错过最佳溶栓窗”，而介入治疗成功的关键在于Straub动力驱动的导管祛栓术，采用机械方法解决了部分肺动脉血栓开始机化的问题。

推荐理由:该病例展现的是补救性溶栓失败后机械取栓的相对重症肺栓塞患者，本例患者“规范抗凝+补救性系统溶栓”效果不佳，而介入治疗采用机械方法解决了部分血流动力学问题，为临床实战应对此类患者提供了思路。作者能够以指南为工具，结合患者的具体情况制定治疗策略，并且能够结合文献资料提出循证医学依据，具有一定的实践和理论价值。缺点：随访资料不甚完善，而且结尾处未显示完整资料。