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近日,欧洲心脏协会生物标志物研究组撰文指出,肌酸激酶同工酶(CK-MB)在诊断心梗方面已无用武之地,CK-MB该退出历史舞台了。
▲不同时代采用的急性心梗诊断生物标志物
CK-MB最开始的横空出世,是检测急性心肌损伤的重大进步,相比乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)和肌酸激酶(CK)等,CK-MB更敏感和更具特异性。
但后来,人们逐渐发现, CK-MB升高很常见,尤其是在骨骼肌损伤的外科术后、创伤、运动或伴有肾功能衰竭。
而且,从胸痛发作到检测血浆中CK和CK-MB升高的时间为4小时甚至更长,不能满足临床的需求。
目前有些地方已经不用CK-MB了。由于CK-MB波动幅度较小,一些介入医生仍然信赖CK-MB。
而肌钙蛋白(cTn)具有高度特异性,对心肌损伤/坏死非常敏感,是诊断和分层心梗的首选生物标志物。
有研究发现,如果CK-MB增加而cTn没有升高的患者,预后并未恶化。在最新的欧洲指南中,CK-MB的作用进一步下降。
有些人认为使用CK-MB有助于检测再梗死。
以前由于这方面缺乏数据,认为cTn升高会持续数天,而CK-MB清除快。
但这一假设不对。实际上,尽管cTn较高,但仍很容易观察到cTn再次升高的意义。
另一个有争议的领域是围手术期心肌损伤。
但有研究发现,介入术后的CK-MB是逐渐升高的,但仍然在正常范围内!
很难理解,我们有敏感性更高的cTn,还要坚持应用不敏感的CK-MB。
心脏外科术后也有类似的问题。
cTn比CK-MB更能可靠地预测死亡率。一项大规模搭桥研究中,与CK-MB相比,cTnI与5年死亡率的关联最强。
对于成本问题,一项急诊科的最新分析发现,几乎不做CK-MB,每年降低47,000美元的费用。
这还不包括人员、时间和医疗保健系统费用。而且,仅有CK-MB升高,而cTn正常的17例患者无一人发生事件。
专家组指出,鉴于以下原因,CK-MB该退出历史舞台!
1、与cTn相比,CK-MB检测心肌损伤和梗死的敏感性较低。
2、对可能的心梗,CK-MB无助于患者的危险分层。
3、因为cTn表现更好,诊断再梗死没必要再检测CK-MB。
4、与cTn相比,尤其是hs-cTn,心肌损伤后到能检测出CK-MB需要时间长,延迟了心肌损伤的诊断。
5、检测围手术期心肌损伤不需要CK-MB,cTn更灵敏。
6、常规检测cTn医院,已不再检测CK-MB了。
7、检测CK-MB增加了成本,但不增加临床效益。
因此,ESC生物标志物研究小组建议,在评估心血管疾病患者的常规检测中,可从生物标志物列表中删除CK-MB。
以上内容来源自:中国循环杂志
关于欧洲心脏协会生物标志物研究组的这项建议,心血管医生也有话要说。
以下撰文专家:成都中医药大学附属医院 孔令秋;首发于:孔较瘦
是的
偶然看到欧洲心脏协会生物标志物研究组撰文,建议将肌酸激酶同工酶(CK-MB)扫进历史的垃圾堆。因为它在诊断心梗方面已无用武之地,是时候对它下手了。
CK-MB检测心肌损伤和梗死的敏感性较低。
对可疑的心梗,CK-MB无助于患者的危险分层。
肌钙蛋白表现太好,诊断再梗死没必要再检测CK-MB。
CK-MB检出时间长,延误心肌损伤的诊断。
检测围手术期心肌损伤不需要CK-MB,cTn更灵敏。
常规检测cTn医院,已不再检测CK-MB了。
检测CK-MB增加了成本,但不增加临床效益。
我一直认为,相比美国的指南/共识,欧洲专家的观点比较圆润,不激进、也不拘泥不化。但是最近几年,这种趋势慢慢消失不见。
尤其本文,要让CK-MB退出历史舞台的做法,基本暴露了这一届专家脱离临床,或者根本不参与临床工作的短板。
且看他们的给出的理由多么荒诞。
与肌钙蛋白相比,CK-MB检测心肌损伤和梗死的敏感性较低
这句话没有问题,但是一个生物标志物,除了敏感性,我们还需要特异性。
但凡做过住院总的心内科医生,他们每天的急会诊中,有相当一部分是以肌钙蛋白升高、怀疑心肌梗死为理由的。
请会诊动动嘴、去会诊跑断腿。敏感的肌钙蛋白,让心内科医生每天工作量急剧增加。
实际上,肌钙蛋白升高的人,90%以上不是心肌梗死。它受到肾功能、心功能、肺功能,肿瘤、感染影响巨大。
此时,作为老司机的CK-MB,反而能提供鉴别诊断。
比如,一个患者复查心肌酶和心肌损伤标志物,肌钙蛋白有变化,而CK-MB稳如泰山,这时候基本可以排除心肌梗死导致的肌钙蛋白变化。
这就像去相亲:肌钙蛋白就是身材和脸蛋儿,这是判断漂亮的敏感指标。但是这两个指标很有欺骗。
如果你想知道对面的姑娘是不是真的好看,那就带她去游泳。衣服脱掉,就知道身材有没有作假;脸上的粉底冲掉,就知道颜值高低。CK-MB扮演的就是这个游泳池的作用!!
同样地,说CK-MB无助于患者的危险分层则是完全错误的观点。
上过《内科学》的人都知道,基层医院判断溶栓成功与否的标准之一,就是CK-MB高峰提前出现。
与肌钙蛋白一样,如果CK-MB持续走高,同样提示梗死面积扩大、病情进展、预后不良。
所以,欧洲专家说肌钙蛋白表现太好,诊断再梗死没必要再检测CK-MB,完全是无稽之谈。
与肌钙蛋白相比,尤其是hs-cTn,CK-MB检出时间确实长,但是这不会延误心肌梗死的诊断。
任何一个合格的心内科医生都知道,如果是STEMI,那么我们甚至不会等肌钙蛋白结果就选择急诊造影明确诊断。如果是NSTEMI,凭一次轻微升高的肌钙蛋白,也不足以确诊。
肌钙蛋白和CK-MB的动态演变,至关重要。各种生物标志物检出时间窗不同,恰恰是互相补充,而不是缺陷!
哪怕从保护住院总、爱护介入医生的人道主义角度,CK-MB同样居功至伟。如果只看肌钙蛋白,势必造成心肌梗死诊断泛滥,增加不必要的会诊、手术、抗凝、检验…
心内科医生已经够累了,出于众所周知的原因,我们甚至可能沦为和儿科、急诊一样,后继无人。
珍惜身边的心内科医生,就是珍惜生命。而珍惜心内科医生最好的办法,就是减少不必要的工作量。
另外,欧洲专家说,之所以废除CK-MB,是因为常规检测cTn医院,已不再检测CK-MB了。
这句话挺让我震惊的。也许人家有更好的流程进行心肌梗死的鉴别,但是这种模式肯定不适合中国,尤其基层、一线的心内科医生。
医学和临床工作是非常复杂的。尺有所短,寸有所长,肌钙蛋白再好,它不是万能的,不能用判断心肌损伤唯一标准。
最后,把本文转发给非心内科同事,不然他们看到肌钙蛋白升高就以为是心肌梗死,然后请你急会诊,会把你累死。
来源:中国循环杂志、孔较瘦
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