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对于高血压“钉子户”,光测血压远远不够!

2020-12-21作者:壹声经验
高血压

也许有人会问,是不是高血压,一测便知,还有什么误诊不误诊的?这里说的误诊病例,不是没有发现高血压,而是忽略了高血压的原因追查,从而缺少针对性治疗,导致血压久未控制。


上周,一个41岁的患者慕名而来找我看高血压。他说自己的血压是难治性高血压,血压特别高,谁也治不好,听人介绍过来找我试试。


10余年的“顽固”高血压


详细询问病史:他说他不到30岁就发现了高血压,至今已10余年。


开始血压不太高,130/100 mmHg,也没有当回事,最近5年多,血压开始明显升高,平时血压170/130 mmHg,最高达180/140 mmHg。


医院里所有的降压药都用遍了,而且3种药联合使用,但血压就是降不到正常;脑CT、心脏超声、肾脏超声等查了个遍,也没有发现问题。


他没有高血压家族史,也没有出现过全身无力、低血钾的表现。还有人曾经跟他说,你这是难治性高血压,没有办法,只能这样了。


我给他测血压为170/140 mmHg,这个血压可是在规律用药后的数值。我考虑他年纪轻轻就出现高血压,而且舒张压(低压)持续高于120 mmHg,不像是原发性高血压,而像是某些疾病引起的继发性高血压,所以就给他做了高血压三项(肾素-血管紧张素-固酮)检查、电解质等相关检查。


检查结果出来了,血、尿常规正常,血钾、血肌酐正常,尿酸高。


动态血压监测示:全天24小时的血压都非常高,平均163/106 mmHg,收缩压最高195 mmHg,舒张压最高123 mmHg,都发生在下午;正常人凌晨的血压都很低,而他却在150~160 mmHg。血肾素低,固酮高固酮/肾素比值为66.1(正常<25);双肾彩超未见异常,双肾上腺薄层CT增强示:右侧肾上腺小结节灶,结节样增生?


根据以上结果,他的确不是原发性高血压,而是原发性固酮增多症(原)引起的继发性高血压。我给他用非洛地平缓释片+坎地沙坦+酒石酸美托洛尔片+螺内酯治疗,而且药物剂量加倍,并建议他到泌尿外科就诊,看能否手术切除那个肾上腺结节。


为什么会发生“原醛”?


原发性醛固酮增多症没有得到临床医生的足够重视,经常被忽略,患者常常被习惯地认为是原发性高血压而没有进行针对性治疗。


高血压伴有低血钾是原发性固酮增多症的特点,原醛引起的高血压非常高,舒张压(低压)常常超过120 mmHg,而且很难控制,就像这位患者。


但这个患者没有低血钾,具体原因我现在无法解释。这也许是他长期被误诊的原因。


原醛怎么治疗?


手术治疗


确诊为肾上腺瘤或单侧肾上腺增生的患者可用腹腔镜行单侧肾上腺切除术。手术切除可能是个一劳永逸的方法,一些患者手术后血压恢复正常,但一些患者没有肾上腺肿物或者肾上腺增生不明显,无法手术。


药物治疗


药物治疗仍是原发性醛固酮增多症的主要治疗措施:


  • 首选的药物是醛固酮拮抗剂螺内酯,传统认为它是一种保钾利尿剂。螺内酯能够直接拮抗醛固酮的作用,可排钠、保钾、降血压。但这个药有一个最大的缺点是可导致男性乳腺增生等女性化趋势,这是绝大部分男性患者无法接受的,我这个患者只答应用一周。


  • 依普利酮为次选药物,也有醛固酮拮抗的作用,对性激素分泌的影响小。


  • 其他降压药,常用的地平类、沙坦类、普利类、β受体阻滞剂等都可以使用,而且往往要加大剂量使用。


原发性醛固酮增多症所致高血压的患病率并不低,有学者统计占全部高血压的20%。这个数字可能有点太高了,是否客观,还没有得到大部分学者的认可,但有一点是肯定的,原发性醛固酮增多症的患病人数远远超出我们的想象,而且没有得到足够的重视。


再次强调:对40岁以前出现的高血压,一定要常规筛查高血压三项(肾素-血管紧张素-醛固酮),如果同时有低血钾,那原发性醛固酮增多症的可能性就非常大了。


来源:李青大夫


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