李荷楠：侵袭性真菌感染诊断中的G试验和GM试验

课程背景实验室检查是临床诊治中重要的辅助检查，了解化验单背后的机理对临床医生提升化验单判读能力非常重要。中国医学论坛报·急诊学院特别邀请北京大学人民医院检验科的老师共同推出《小化验，大乾坤 | 临床检验基础课》，面向临床医生的检验入门课，欢迎观看。小化验，大乾坤 | 临床检验基础课 第1讲 侵袭性真菌感染诊断中的G试验和GM试验 授课专家 李荷楠 副研究员北京大学人民医院检验科 直播时间8月3日（周二）19:30-20:00 内容简介1、侵袭性真菌感染简介2、侵袭性真菌感染国内外指南推荐3、G试验/GM试验原理4、G试验/GM试验假阳性与假阴性原因5、小结欢迎下载壹生APP，关注急诊学科（微信号：壹生急诊学院），解锁更多精彩内容。

结肠的呐喊——缺血性肠病

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：结肠的呐喊——缺血性肠病讲者：李忠恕 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、杜昌教授等上线时间：7月30日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例1特点：1）患者老年女性，急性病程。2）患者1周前出现腹泻，约3-4次/日，为黄色稀便。当地医院予左氧氟沙星治疗后腹泻减轻。2天前患者出现暗红色血便，约1-2次/日。外院查Hb:90g/L，转至我院急诊。 3）既往高血压病史10年；4年前因急性心肌梗死，冠脉置入支架2枚；2型糖尿病病史2年。 4）查体嗜睡状态，呼之可应，对答不切题，可按指令完成动作。轻度贫血貌，心肺查体阴性，腹部查体阴性，双下肢无水肿。 5）辅助检查：Hb：83g/L，BUN：13mmol/L，Cr：86umol/L。 结合患者以上病例特点，初诊考虑患者1、下消化道出血：缺血性肠病可能性大 2、意识障碍原因待查：急性脑梗死？3冠心病 冠状动脉支架置入术后 4、高血压病 5、2型糖尿病。…………（详见课程）缺血性肠病（ischemicboweldisease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病。本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为发病原因。可分为急性肠系膜缺血（AMI）、慢性肠系膜缺血（CMI）、和缺血性结肠炎（IC）三种，由于AMI虽然发病率低，但是死亡率很高，希望能引起大家的重视。常见原因：发病机制：缺血性肠病相关的药物：…………（详见课程）缺血性肠病的危险因素：1）Coronary artery disease and atrial fibrillation were approximately twice as common in patients with isolated right-colon ischemia (IRCI)2）Hypertension and diabetes mellitus.3）CKD and hemodialysis.4）Moderate or severe lung disease (COPD) .5）Constipation and Diarrhea.6）Excessive sympathetic activity in IBS could impair vasodilation in the mesenteric vessels.7）Colonscopy.8）Surgical history: Surgical procedures in which the IMA has been sacrificed, such as abdominal aortic aneurysm repair and other abdominal operations.9）Drugs: constipation-inducing drugs, immunomodulators,and illicit drugs.10）Evaluation for thrombophilia should be considered in young patients with CI and in all patients with recurrent CI: factor V Leiden mutation; antiphospholipid syndrome causes multiple vascular occlusions. 缺血性肠病的临床表现： 最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑其他诊断。由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿，粘膜呈暗红色。伴随病程的进展及病变的加重，表层粘膜坏死、溃疡形成。病变严重者，肠壁全层坏死（透壁性梗死transmuralinfarction），甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面积小者可不穿透肠壁，局部发生纤维化。病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。 实验室检查：外周血白细胞增高，常>10×109／L。大便潜血常阳性。血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)也可增高。但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。有学者提出D'二聚体升高对本病诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。 影像学检查：1）腹部X线检查：是AMI最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征，为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。部分患者因肠痉挛致肠腔内气体减少，亦有部分患者因肠梗阻范围较广致肠腔内充满气体。2）腹部增强CT: CT增强扫描和CT血管成像(CTA)可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况…………（详见课程）结肠镜检查具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。病例2特点：1）老年男性，急性病程。 2）腹痛、腹泻2天，便血1天。3）既往冠心病病史20年，2004年因急性心肌梗死行冠脉支架置入术，目前口服阿司匹林、阿托伐他汀。MDS。4）查体神志清，精神萎靡，贫血貌，心肺查体阴性，腹软，全腹部无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。 5）辅助检查：Hb：75g/L，BUN：6.5mmol/L，Cr：77umol/L。结合患者以上病例特点，考虑患者下消化道出血诊断明确，诊疗措施：禁食；如病情加重，禁水。暂停服阿司匹林。PPI抑酸，莫西沙星抗感染。补液及营养支持。 2021-6-19腹盆增强 CT ：1、降结肠肠壁增厚水肿。2、前列腺增生。3、盆腔积液。 4、 腹主动脉粥样硬化改变。5、双肺下叶炎症可能。…………（详见课程）病例3特点：1）老年男性，急性病程。 2）腹痛，便血伴意识障碍1周。3）既往糖尿病病史10年。高血压病史2年。4月前因胸痛伴心肌损伤标志物升高于宣武医院冠脉置入2枚支架，术后规律服用阿司匹林、氯吡格雷。 4）查体神志清，精神萎靡，无明显贫血貌，心肺查体阴性，腹软，全腹部无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4-5次/分。双下肢无水肿。 5）辅助检查：Hb：117g/L，BUN：8.93mmol/L，Cr：88umol/L。大便潜血阳性。结合患者以上病例特点，考虑患者下消化道出血诊断明确，入院后继续补液、营养支持、抗感染、低分子肝素抗凝等治疗。患者多次经治疗好转，进食后病情反复并加重。 2019-5-27腹盆CT平扫 ：与2019-4-29日腹部盆腔CT比较： 升结肠及横结肠肠壁增厚水肿，升结肠水肿较前略好转，周围渗出较前略吸收，肠系膜上动脉分支血栓形成并部分管腔中-重度狭窄无著变，原肝周、脾周积液较前完全吸收。 胆囊内密度增高，较前无著变，胆汁淤积可能。 请结合临床。…………（详见课程）主任点评：老年人缺血性肠病常无特有的临床表现，容易出现误诊、漏诊。因此做到早诊断，早识别，早治疗特别重要。

协和MDT非常病例 | 垂体MRI阴性库欣综合征的多学科诊疗模式

一个病例，一个故事。面对复杂离奇的病例，我们如何应对？抓住细节，抽丝剥茧，多学科协作诊疗，一步步接近真相。欢迎关注北京协和医院《协和医学杂志》“非常病例分享”——协和MDT栏目，7月15日起，每周四更新1期。走近协和MDT，感受鲜活病例。本期题目垂体MRI阴性库欣综合征的多学科诊疗模式上线时间7月29日（周四）课程信息

“热”里寻踪

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：“热”里寻踪讲者：裴晓蓓 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、杜昌教授等上线时间：7月28日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：1、病例特点：1）患者老年女性，亚急性病程 2）主要临床表现：发热伴干咳，病程中出现肾功能不全表现3）辅助检查：化验提示感染指标升高，影像学表现为双肺多发斑片影 4）既往高血压病史，室性早搏，射频消融术后，中耳炎5）查体：低热，神清，精神可，皮肤苍白，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛，双下肢不肿。 结合患者以上病例特点，初诊考虑患者1、发热原因待查2、急性肾功能不全 3、高血压病 4、室性早搏 射频消融术后5、中耳炎。2、主要诊断及治疗入院后给予抗感染及对症支持治疗，患者7月9日收入呼吸科内监护病房，呼吸科首次查房意见：1）肺部感染性病变：结合患者病史及化验检查，首先考虑细菌感染尤非典型病原体感染可能，但患者肺部病变以胸下部为著，部分呈簇状分布，影像学表现不典型；该患者无免疫抑制相关危险因素，且否认糖尿病等感染高危因素，考虑一般真菌感染可能性不大，需警惕新型隐球菌感染可能，但入院前完善新型隐球菌荚膜抗原为阴性，入院后进一步完善感染三项、痰病原学检查、血培养等病原学检查以明确诊断，必要时完善支气管镜检查明确诊断。2）感染性心内膜炎：患者既往射频消融术后4月，此次发热持续时间长，常规抗生素治疗效果欠佳，需警惕感染性心内膜炎可能，但查体听诊心脏无杂音，进一步完善血培养、经食道超声心动检查明确。 3）自身免疫性疾病：患者老年女性，以发热为主要表现，肺部影像学提示多发斑片伴结节影，2月前中耳炎病史，此次病程中合并急性肾功能不全，需警惕血管炎可能，但患者无皮疹、光过敏、雷诺现象、眼干、口干等表现，入院后完善血沉、自身抗体谱、免疫8项等检查以明确诊断。 4）血液系统疾病：该患者以发热为主要表现，肺部影像学提示肺部多发斑片、团块影，需警惕淋巴瘤可能，进一步完善腹部B超，必要时行胸腹盆CT、淋巴活检以明确诊断。患者目前仍有发热，暂予莫西沙星抗感染，进一步完善感染三项、真菌G/GM、结核T-SPOT·TB，免疫8、自身抗体谱、胸部CT、超声心动、腹部彩超等化验检查，必要时完善气管镜检查以明确病因。转入呼吸科病房后进一步完善相关检查，因患者ANCA-MPO阳性，考虑诊断ANCA相关性小血管炎遂在7-14日转入肾内科进一步治疗。 肾内科自7-14日起开始加用激素+丙球治疗，目前肌酐水平为490umol/L。 3、知识点学习ANCA相关性小血管炎系统性血管炎是指血管壁内或穿透血管全身的炎症，可引起血流异常，血管完整性破坏。它可累及全身一个或多个脏器，累及多种类型的血管，而以某一种血管类型累及为主。血管炎症，破坏的后果，造成受累血管所供血的组织缺血、炎症。…………（详见课程）抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophil cytoplasmic autoantibody, ANCA）是一种针对中性粒细胞和单核细胞胞浆成分的自身特异性抗体，ANCA如同抗核抗体谱一样，是一类自身抗体的总称，其作用的抗原成分是中性粒细胞中的髓样颗粒蛋白。人们最初通过间接免疫荧光在血清中发现了它们的存在，并根据免疫荧光模式将ANCA分为了胞浆型ANCA（C-ANCA）以及核周型ANCA（P-ANCA）。ANCA相关性血管炎（ANCA-associated vasculitis, AAV）是一组与ANCA密切相关的小血管炎，以小血管壁的炎症和坏死为主要病理表现，以寡或无免疫复合物沉积为突出特点。 Chapel Hill国际会议建议将ANCA相关性血管炎分为三大类：WG（Wegerner肉芽肿）、MPA（显微镜下多血管炎）、Churg Strauss综合征（变应性肉芽肿血管炎）。我国以MPA为主，男女发病基本一致，儿童中3/4为女性。特点：血管壁局灶坏死性损伤，可发生在多处血管和多个器官。 …………（详见课程）AAV的中国流行病学特点：显微镜下型多血管炎占70-80%；肾受累：100%；肺受累：391/478（82%）；绝大多数误漏诊；病情危重 。AAV常累及全身多个器官和系统，也可以局限于某一个器官，以肾脏和肺部受累最为常见 。…………（详见课程） AAV的肾损害：80%～90%韦格氏肉芽肿和显微性血管炎累及肾脏，表现为血尿、蛋白尿，急性肾衰竭可缓慢发生，可急骤进展，多为非少尿性。免疫病理和电镜—微量或阴性。光镜肾小球：袢坏死和新月体性肾炎。 AAV肺受累的表现：50％～90％患者肺部受累，咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难，胸片：阴影、结节、空洞、弥漫性肺泡毛细血管炎。 AAV的实验室检查：ANCA血清阳性在提示诊断中非常有用。ANCA测定阴性不能排除ANCA相关性血管炎，因为50％ANCA相关性血管炎患者中10％（依赖于特殊的疾病）也许会ANCA阴性 。在大部分病例中，组织病理学是诊断的金标准。 AAV的治疗: 治疗包括三个阶段：诱导缓解阶段、维持治疗阶段、复发时治疗 诱导缓解期：一般病情较重，当肾活检以急性病变为主，采用MP+CTX“双冲击治疗”MP(甲基强的松龙)1g/次，连用三天，一周后重复。CTX 1g/次，每月一次，累计6-8g，间歇期用强的松30-50mg/d。病情不太重的，可用强的松 1mg/kg/d，4-8周后减量，当强的松治疗10-14天时，口服CTX 2mg/kg/d共12周。维持期：易于复发，因此其治疗不宜过早停药；可用硫唑嘌呤长期维持1-2年；或小剂量强的松联合硫唑嘌呤。其他治疗：血浆置换用于MP+CTX治疗欠佳的病例3-4L/d连续7天;同时给予强的松和CTX。血浆吸附；特异性单克隆抗体(campath-1 H,CD4+细胞单抗)；选择性的免疫抑制剂环孢素A（CsA）或骁悉；静注大剂量免疫球蛋白（0.4g/kg/d）；终末期肾衰竭者可透析或肾移植，ANCA阳性不影响移植肾存活。复发期：大多数患者在停用免疫抑制剂后可能复发。典型的复发发生于起病最初受累的器官，一般比初次发病温和．但也可能引起主要器官受损导致进一步的功能障碍。CTX不能阻止复发。如果患者还在初次治疗期间 现较温和的复发，可暂时增加泼尼松剂量控制病情，如果治疗无效则可进行血浆置换。 结合这例患者，我们请来呼吸科专家解读肺部多发结节CT影像学…………（详见课程）主任点评：发热待查合并肺部结节及急性肾功能不全的患者，重视诊疗思路，要考虑全身性疾病的可能，并针对病因进行治疗。

2020AHA成人基础和高级生命支持更新要点

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：2020AHA成人基础和高级生命支持更新要点讲者：付雪莹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、余剑波教授等上线时间：7月23日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结2020 AHA 成人基础及高级生命支持更新要点• 生存链增加了第六个环节——康复 • 再次强调了非专业人员尽早实施心肺复苏• 强调肾上腺素的早期正确应用 • 静脉通路优先于骨内通路 • 实时视听反馈 • CPR 质量的生理监测 • 不支持双重连续除颤 • 心脏骤停恢复自主循环后救治和神经预测 • 康复期间的治疗和支持 • 施救者分析总结 • 修改通用成人心脏骤停流程图，强调尽早肾上腺素给药对不可电击心律患 者的作用 • 更新 ROSC 后治疗流程图 • 新增两个阿片类药物相关流程图 • 新增孕妇心脏骤停流程图…………（详见课程）

詹丽英：临床思维之呼吸困难

讲题临床思维之呼吸困难讲者詹丽英 教授武汉大学人民医院急重症医学中心主任直播时间2021年7月22日晚20:00-20:30课表一览

协和MDT非常病例 | 仅用2ml无水乙醇，为高龄老人解除多年发作性意识模糊和心悸病痛

一个病例，一个故事。面对复杂离奇的病例，我们如何应对？抓住细节，抽丝剥茧，多学科协作诊疗，一步步接近真相。欢迎关注北京协和医院《协和医学杂志》“非常病例分享”——协和MDT栏目，7月15日起，每周四更新1期。走近协和MDT，感受鲜活病例。本期题目仅用2ml无水乙醇，为高龄老人解除多年发作性意识模糊和心悸病痛 上线时间7月22日（周四） 课程信息

变幻不定的黄疸

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：变幻不定的黄疸讲者：刘心怡 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、余剑波教授等上线时间：7月21日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：一、病例特点：1、青年女性，慢性病程，急性加重。2、以黄疸为主要表现，平素间接胆红素升高为著，此次加重伴有上腹痛，肝酶升高，直接胆红素、间接胆红素均升高，淀粉酶升高＞3倍。3、胆囊结石、溶血性贫血病史。 4、影像学：胆囊结石；门脉、脾静脉增宽，脾脏增大。 初步诊断 1、急性胆源性胰腺炎（轻症）；2、黄疸原因待查？溶血性黄疸+梗阻性黄疸？肝细胞性黄疸？ 回顾黄疸病史：12年前患者发现皮肤巩膜黄染、贫血及胆囊结石，就诊于外院完善检查考虑溶血性贫血，未予特殊治疗。5个月前黄染加重，伴乏力，就诊于我院急诊。完善化验：血常规：WBC 6.77×10^9/L，Hb 50g/L，MCV 81.5fL，MCH 28.9pg，MCHC 355g/L，PLT 148×10^9/L，网织红细胞 6.95%。生化：ALT、AST、GGT、ALP正常，LDH 285U/L，TBil 100.5umol/L，DBil 17.6umol/L。血涂片：成熟红细胞大小不等，可见破碎红细胞约＜1%；Coomb’s试验：阴性；结合珠蛋白：＜5.83mg/dL；血浆游离血红蛋白：93mg/L；冷凝集抗体滴度：阴性；外周血流式细胞学：红细胞和髓细胞均未见明显PNH克隆；骨髓穿刺活检：涂片：骨髓增生活跃。流式：正常。基因：BCR-ABL、AML1-ETO、PRAME/ABL、WT1/ABL、EVL1/ABL等：阴性。染色体：46，XX【20】二、鉴别诊断黄疸鉴别诊断： 1、间接胆红素升高为主（1）生成过多：①溶血；②血肿吸收；③病态造血（2）结合障碍：①获得性：药物、甲亢；②遗传性：Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征（3）摄取减少：①药物；②门体分流 2、直接、间接胆红素均升高（1）肝细胞损害：各种急性、慢性肝炎；（2）胆道梗阻：结石、肿瘤、胆管炎性损害；（3）胆红素运输障碍：Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征（4）胆汁酸排泌障碍：BRIC、PFIC、ICP 由于患者黄疸以间接胆红素升高为主，结合病史及检查，考虑溶血性疾病及遗传性疾病可能，需进一步完善检查。溶血的鉴别诊断（按病因分类与发病机制）： 1、红细胞内在缺陷，多为遗传性：① 红细胞膜缺陷：遗传性红细胞膜缺陷等② 红细胞酶缺陷：磷酸己糖旁路和谷胱甘肽代谢酶异常等③ 珠蛋白结构异常和合成障碍：镰状细胞贫血、地中海贫血等2、红细胞周围环境异常，多为获得性：① 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、血型不符的输血反应等② 微血管病性溶血性贫血：DIC、TTP③ 获得性膜缺陷：阵发性睡眠性血红蛋白症（PNH） ④ 其他：脾亢、感染因素、化学因素如药物，蛇毒、烧伤，人工心脏瓣膜，行军性血红蛋白尿症 进一步完善溶血相关基因检查：红细胞渗透性脆性试验：阳性。外周血形态学分析：红细胞大小不等，易见大红细胞及嗜多色红细胞，球型红细胞15%。NGS测序：ANK1 c.2240_2241del 杂合突变。 诊断：遗传性球型红细胞增多症。三、知识点学习【遗传性球型红细胞增多症（HS）】 1、遗传性球形红细胞增多症是一种红细胞骨架相关蛋白缺陷导致的先天溶血性 疾病，以外周血血涂片可见球形红细胞为特征。 2、临床表现为不同严重程度的溶血性贫血、黄疸、脾肿大，常见并发症有胆石 病、溶血发作和再生障碍性贫血危象。疾病不同患者症状个体差异较大 3、实验室检查可见球形红细胞增多、 网织红细胞升高、 血清间接胆红素升高、 红细胞渗透脆性试验阳性，Coombs试验阴性等 4、约75%的HS为常染色体显性遗传，25%为常染色体隐性遗传，还有部分为新生 突变导致。与HS 发病相关的突变主要发生在ANK1突变（24%）、SLC4A1突变（24%）、 SPTB突变（20%）、 EPB42 和SPTA1基因上。…………（详见课程） 5、HS合并胆囊结石 ①在30-50岁的HS中，50%的患者发现胆红素结石； ②胆结石在HS患者婴儿期即可出现，但非常罕见； ③≥50%的未进行脾切除的患者最终形成胆结石，尽管可能是无症状的。 ④如果HS患者合并胆红素结合酶尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移酶活性降低（即 Gilbert综合征），则胆结石的发病率进一步增加。⑤溶血性疾病：释放的血红蛋白被分解，其血红素成分最终被肝脏降解为胆红素， 由于胆红素钙与胆汁过饱和而形成胆色素结石。 ⑥30%的儿童胆结石是由溶血性疾病引起的，如镰状细胞病、遗传性球形红细胞 增多症和地中海贫血。 ⑦遗传性球形红细胞增多症胆石症的发病率高于重型β 地中海贫血和镰状细胞 贫血。在遗传性球形红细胞增多症中，球形细胞尽管体积相对较小，但含有正常 到增加的血红蛋白。在地中海贫血和镰状细胞贫血中，主要的缺陷是不能合成正 常的成人血红蛋白，患者的红细胞呈低色素性和微细胞性，因此血红蛋白含量较 低。因此，对于每一个被溶血的红细胞来说，遗传性球形红细胞增多症的细胞会 产生更多的胆红素。最终诊断及治疗：最终诊断：①遗传性球型红细胞增多症；②胆囊结石；③急性胆源性胰腺炎 （轻症）治疗：①补充造血原料：叶酸；②择期加用优思弗利胆（胆囊结石）；③专 科：脾切除术、胆囊切除术手术适应证。

临床医生必修基本功-急诊重症专场

钢丝上的舞者

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：钢丝上的舞者讲者：石苗 李佳 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、邓咏梅教授、曹宝平教授等上线时间：7月16日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点Ø 患者老年男性，急性病程 Ø 既往有瓣膜置换术史，长期口服华法林，近 3 个月未监测凝血功能；曾因停用华法林发生脑梗死。 Ø 查体生命体征平稳，贫血貌，心律绝对不齐，可闻及杂音。右上腹轻度压痛，Murphy 征可疑阳性 Ø 化验检查中度贫血，化验 PT-INR 值明显升高（大于 5） Ø 停用华法林，给予维生素 K1、输血对症等治疗。 Ø 入院后监测心肌酶升高，诊断急性心肌梗死。…………（详见课程）2、知识点学习…………（详见课程）主任点评：Ÿ 华法林是目前临床上使用最广泛的口服抗凝药，但个体差异大，药物和食物等因素可与其发生相互作用。医生如同钢丝上的舞者，应权衡利弊，掌握适当的用法用量，患者应遵医嘱定期复查INR值等。推荐最初治疗前，进行华法林基因型检测，但基因检测不能解释和100%预测后续剂量 Ÿ 长期用药的患者可以在家自测 INR，但需要定期随访 Ÿ 如因出血停用华法林，活动性出血停止后，可进行房颤栓塞风险评分及 出血风险评分，若栓塞风险远高于出血风险，可考虑先加用低分子肝素 （Low Molecular Weight Heparin，LMWH）抗凝治疗