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血债血“换”——重症TTP两例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：血债血“换”——重症TTP两例讲者：张婧瑶医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，吴春波教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点中年男性，外院转诊，既往体健；乏力起病，进展出现意识障碍及神经系统异常；并休克、多脏器功能衰竭；化验提示血栓性微血管溶血（血红蛋白、血小板减低、Coombs试验阴性），血涂片破碎红细胞升高≥5%。LDH及间接胆红素升高，ADAMTS13活性＜10%；头颅CT未见明显异常；入院前后治疗病例1外院予半量血浆置换及免疫抑制治疗（甲强龙100mg+CTX0.2 qd）病例2无特殊治疗入院后两例均予血浆+白蛋白置换方案、免疫抑制治疗（甲强龙1g qd），丙球、成分输血、抗感染、补液支持等治疗治疗后监测指标（无明显改善）病例1 病例2 转归不良结局知识点拓展：血栓性血小板减少性紫癜 (thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP)定义及流行病学：血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP)是一种血管性血友病因子(von Willebrand factor, VWF)裂解酶ADAMTS13活性重度降低引起的血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy, TMA)。其特征为小血管内产生富血小板血栓，引起血小板减少、微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia, MAHA)，有时还会引起器官损伤。TTP是一种医疗急症，如果不立即开始适当治疗，通常可致命。TTP可为获得性或遗传性，获得性TTP由一种自身抗体抑制因子引起，遗传性TTP由ADAMTS13遗传突变引起。成人中获得性TTP的年发病率约为3例/100万。获得性TTP的中位诊断年龄为41岁，年龄范围较广(9-78岁)。儿童中极其罕见获得性TTP。根据我们的估计，18岁以下儿童中获得性TTP的年发病率约为1/1,000万(即大约为成人发病率的1/30)。在儿童中，必须考虑疾病为遗传性TTP而非获得性TTP的可能性。在成人中，获得性TTP大约是遗传性TTP的30倍。临床表现：首发症状可能包括乏力、呼吸困难、瘀点或其他出血症状。然而，值得注意的是，并非所有TTP患者的病情都很危重。他们可能自己走到临床医生的办公室，主诉无力和头晕、腹痛、易发瘀斑或恶心和呕吐等轻微不适。MAHA、血小板减少、发热、急性肾衰竭以及严重神经系统表现全部出现(即“五联征”)的情况也很罕见(<5%)。TTP患者中的受累器官常为中枢神经系统和/或胃肠系统。肾活检可见肾脏受累，但急性肾损伤并不常见。其他器官(如心脏、胰腺)也可能受累。罕见肺部受累。实验室及影像学检查中位血小板计数–10,000/μL；中位血细胞比容–21%(相当于血红蛋白7g/dL左右)；胃肠道症状– (69%)无力– (63%)出血或紫癜– (54%)严重神经系统表现(如昏迷、脑卒中、癫痫发作、短暂性局灶性异常)– (41%)轻微神经系统表现(如头痛、意识模糊)，33%的患者没有神经系统症状，仅10%的患者出现发热伴寒战。可能出现血清肌钙蛋白升高，这可能是早期死亡的预兆。头颅MR可协助脑病诊断。TTP诊断评分——PLASMIC评分血小板计数小于30,000/μL溶血(定义为网织红细胞计数>2.5%、结合珠蛋白无法测得或间接胆红素>2mg/dL)无活动性癌症无实体器官移植或干细胞移植平均红细胞容积(mean corpuscular volume, MCV)小于90fL国际标准化比值(international normalized ratio, INR)小于1.5肌酐小于2.0mg/dL0-4分–TTP的概率低。5分–TTP的概率中等。6-7分–TTP的概率高。难治性TTP：难治TTP指PEX和免疫抑制治疗效果不好的TTP。1）PEX和糖皮质激素治疗4日后血小板计数未翻倍。2）治疗4日无效并不表明疾病对利妥昔单抗抵抗，从作用机制来看，该抗体需要更长时间才会起效。3）以PEX期间发生新的神经系统异常(不是由其他原因所致，如出血或感染)为特征的TTP。4）PEX治疗期间或停用后30日内，症状或实验室指标恶化的TTP 治疗方案及监测：一线治疗：血浆置换、糖皮质激素、利妥昔单抗、卡普塞珠单抗。强调早期应用血浆置换、激素及利妥昔单抗进行治疗；对所有患者采用PEX是因为：如果不治疗，TTP通常会继续进展，病程中常见神经功能恶化、心肌缺血、不可逆性肾衰竭和死亡。血浆置换：每次血浆置换的推荐用量是估算的血浆量(约40mL/kg)。直至症状及监测指标好转或可除外TTP诊断激素：甲泼尼龙1g/d 连续3日，若病情好转可逐渐减量激素，序贯口服泼尼松1mg/kg利妥昔单抗：375mg/m2 连续4周，每周1次卡普塞珠单抗：建议神经系统症状著、肌钙蛋白升高、脑病证据初始治疗加用能与VWF结合并阻断VWF与血小板糖蛋白(glycoprotein, GP)Ⅰb-Ⅸ-Ⅴ的相互作用。现认为超大VWF多聚体与血小板的结合是获得性TTP患者小血管微血栓形成的原因，caplacizumab通过阻断VWF-血小板的相互作用减少这些微血栓的形成。其他治疗：出血、血栓、感染事件预防，支持治疗二线治疗：环磷酰胺 —烷化剂，是可用的最强效免疫抑制治疗之一，硼替佐米 — 是26S蛋白酶体(其可使不当折叠的蛋白降解)的抑制剂，引起淋巴细胞的凋亡。硼替佐米用于治疗浆细胞病和其他淋巴恶性肿瘤。环孢素 —抑制T淋巴细胞功能的免疫抑制剂吗替麦考酚酯 — 预防器官移植排斥反应、用于治疗某些自身免疫性疾病，以及用作HCT后GVHD的预防或治疗。N-乙酰半胱氨酸 — NAC是一种含巯基化合物，其在氧清除、内皮细胞松弛、谷胱甘肽再循环及减少二硫键介导的蛋白多聚化中有潜在作用脾切除术 — 在使用PEX有效治疗时代之前，脾切除术曾用于治疗TTP。数项病历记录报道了成功使用脾切除术治疗。现很少用。监测指标：血小板计数有反应时，我们停用PEX；血小板计数反应是指血小板计数≥150,000/μL至少2日，或者达到一个在正常范围或高于正常范围的稳定平台并持续3日。每日监测患者的血小板计数，并在停止血浆置换后每周检测ADAMTS13活性。ADAMTS13活性恢复到20%-30%以上，则可以逐渐减停糖皮质激素和停用caplacizumab。一周1次的利妥昔单抗需连续用满4周。若血小板计数在治疗的最初数日内没有上升，可能的原因包括难治性疾病、主要诊断是其他疾病或发生并发症(如导管相关脓毒症)。很多时候需要改变治疗方案，即增加治疗强度，或发现其他情况是导致微血管病性溶血性贫血(MAHA)和血小板减少的初始因素并予以相应治疗[如，另一种原发性血栓性微血管病(TMA)、感染、恶性肿瘤]，或处理初始治疗过程中发生的其他情况(如，中心静脉导管感染)。经验与教训：1）尽快诊断及展开PEX等治疗对TTP病人尤为关键，建议在ADAMTS13结果回报前进行评分并建议中高风险患者按照TTP处理。2）建议患者尽可能就地诊治，一线治疗血浆置换+免疫抑制（激素、利妥昔单抗，意识障碍可联用卡普塞珠单抗）。3）尽可能保持血浆充足，白蛋白替代方案不能补充血浆中非白蛋白成分，效果不明确。4）监测血小板、血常规、LDH及症状体征变化，重症患者需个体化治疗。

2021-01-20 91370 看过免费
上不去的“血”——剧烈头疼一例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：上不去的“血”——剧烈头疼一例讲者：李宗儒医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结一、病例特点1. 老年男性，亚急性病程2. 间断剧烈头痛，头痛剧烈时大声喊叫，后头痛稍减轻，偶有胸闷、心前区压迫样疼痛3. 入院查体呼吸：18次/分，血压155/88mmHg。心律绝对不齐，S1强弱不等，短绌脉。神经查体无异常。4. 头颅CT/MR未见异常，心电图提示房颤，BNP升高，心梗三项正常二、心电图心电图1：房颤心律心电图2：房颤终止后的交接区逸搏心律心电监护出现长间歇和逸搏心律，与患者剧烈头痛伴大声喊叫时间吻合三、诊断和治疗诊断：心房颤动、病态窦房结综合征治疗：置入临时起搏器心电图3：置入临时起搏器后心电图4：再次出现剧烈头痛，心电图示部分起搏信号未下传四、转归：收入心内科病房，调整临时起搏器导线位置，置入永久性心脏起搏器，患者未再出现头痛。五、知识点总结：窦房结功能障碍(sinus node dysfunction, SND)，旧称病态窦房结综合征定义：窦房结产生的心率无法满足人体的生理需求。心电自律性、传导或两者皆发生障碍时会导致窦房结功能障碍。病因：• 窦房结纤维化• 药物和毒物：– β受体阻滞剂– 非二氢吡啶类钙通道阻滞剂– 地高辛– 抗心律失常药• 浸润性疾病：淀粉样变性、结节病、硬皮病• 窦房结动脉疾病：下壁心肌梗死• 炎性疾病：风湿热、心包炎、白喉• 遗传性：心脏钠通道基因SCN5A和HCN4基因突变• 其他：甲状腺功能减退、低体温、缺氧和肌营养不良。3. 房颤的心房重构和窦房结重构• 心房重构：房性快速性心律失常可使心房发生结构改变或电改变，前者例如纤维化，后者例如不应期离散或传导异常，这些可使患者容易发生和维持AF。• 窦房结重构：房性心律失常或其他刺激也会使窦房结发生电生理学改变，导致其功能障碍，称为“窦房结重构”4.临床表现：乏力、头晕目眩、心悸、晕厥前兆、晕厥、劳力性呼吸困难或胸部不适。症状通常呈间歇性，发作频率和严重程度逐渐加重，但部分患者可能在初诊时就表现为严重而持久的症状5. 心电图表现• 反复出现窦性心动过缓(<50次/分)• 窦性停搏和窦房结传出阻滞，可伴有相应的房性和交界性逸搏心律• 超过50%的病例存在心动过缓与房性快速性心律失常交替的现象6. 药物激发试验：阿托品和异丙肾上腺素–阿托品(1或2mg)和异丙肾上腺素(2-3µg/min)可能有助于诊断，因为这两种药物在正常情况下都可以增加窦性心率。若窦性心率增加不足25%，或心率低于90次/分，则提示异常反应。7. 诊断：心电图异常伴临床症状和体征。诊断尚无统一标准，关键是建立症状与心律之间的关联。对于临床上疑似SND而初始心电图和监测无诊断意义的患者，应行动态心电图监测，以求捕捉到症状发作时的心电图。8. 处理• 判断血流动力学是否稳定：有无低血压、神志改变、休克征象、持续存在的缺血性胸痛以及急性肺水肿证据。• 不稳定患者– 一线治疗是阿托品，初始用法为0.5mg，静脉给予。每3-5分钟重复1剂，最大总剂量3mg。– 对于出现低血压的SND患者，阿托品治疗后我们会静脉给予多巴胺、肾上腺素或异丙肾上腺素来提高心率和血压。– 如果患者仍不稳定，应进行临时心脏起搏• 稳定患者– 寻找可逆病因进行干预– 对于症状性SND及证实存在症状性心动过缓的患者，我们推荐植入PPM，而不是单纯内科治疗或观察(Grade 1A)。

2021-01-20 55909 看过免费
呼不出的“气”——年轻女性睡眠中出现昏迷

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：呼不出的“气”——年轻女性睡眠中出现昏迷讲者：毕陶然医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：青年女性，主因“气短、乏力3个月”入院；主要表现为气短、乏力，血气提示Ⅱ型呼吸衰竭，睡眠中出现昏迷；既往体健，否认家族史；查体：体形消瘦，口唇紫绀，双肺呼吸音低，咳嗽无力，脊柱侧弯，下肢肌力V-。辅助检查：动脉血气：Ⅱ型呼吸衰竭；肺功能：限制性通气功能障碍；睡眠监测提示夜间睡眠低通气，胸透提示膈肌瘫痪，腰肌MR提示腰大肌及竖脊肌受累；肌肉活检提示糖原代谢异常，酶学及基因检测异常。确定诊断：Ⅱ型糖原累积症治疗：夜间无创通气，低淀粉高蛋白饮食，酶替代治疗。知识点拓展：神经肌肉病合并呼吸肌受累早期往往白天无明显症状，症状多首发于夜间，表现为夜间睡眠低通气，随着病情进展，逐渐进展至白天呼吸衰竭；夜间睡眠低通气：相比于白天，夜间出现PaCO2生高≥10mmHg夜间睡眠监测、经皮二氧化碳、脉氧监测有助于发现早期呼吸肌受累，便于及早给予患者机械通气辅助治疗。经验教训：Ⅱ型呼吸衰竭患者的氧疗，需要注意低流量吸氧，维持低氧对呼吸中枢的刺激，防止二氧化碳进一步潴留，造成肺性脑病。

2021-01-20 48229 看过免费
年度盛典学科进展盘点•呼吸感染专场

值此年终岁末，中国医学论坛报2020中国医学年度盛典活动盛大开启，在“学术进展盘点”环节，我们特别邀请专家大咖对本年度各位医生同道关注的呼吸感染病领域热点问题进行盘点。今天为我们进行盘点的专家是解放军总医院呼吸内科刘又宁教授，上海交通大学医学院附属瑞金医院瞿介明教授

2021-01-15 107383 看过免费
急性下消化道出血

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：急性下消化道出血讲者：樊帆医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结下消化道出血的急诊诊治流程• 初步评估/复苏• 出血严重度及预后判断• 病因、出血部位诊断• 治疗：一般治疗，药物治疗，内镜治疗，介入治疗，外科治疗治疗方案

2021-01-12 75841 看过免费
雪上加霜

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：雪上加霜讲者：石茂静医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，郭杨教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2021-01-12 39455 看过免费
临床症状陷阱——非常低血糖

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：临床症状陷阱——非常低血糖讲者：石苗医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例一特点：1. 患者 61 岁男性，主因“上腹胀痛 2 天”就诊。2. 患者 2 天前进食花生米和饮白酒后上腹胀痛，伴恶心、干呕，就诊于我院急诊发现脂肪酶：2287.5U/L，淀粉酶：1117U/L，腹部 CT：胰腺形态饱满，密度稍减低，轮廓稍模糊，周围可见多发条索影及液体密度影，胰管扩张。3. 既往：否认慢性病史。4. 入院诊断：急性胰腺炎5. 入院治疗：禁食水、抑酸、抑酶、补液、抗感染等对症治疗。低血糖间断发作，完善检查：胰岛素、C 肽正常病例二特点：1. 患者 68 岁男性，主因“发作性胸痛 2 天，黑便 1 天”就诊。2. 患者 2 天前无明显诱因间断胸痛、胸闷伴大汗，口服硝酸甘油后稍缓解，血常规提示HGB 53g/L，予抗血小板、扩冠等治疗后转诊至我院，发现有黑便，便潜血阳性。3. 既往：支气管哮喘，二尖瓣脱垂。4. 入院诊断：消化道出血非 ST 抬高型心肌梗死支气管哮喘二尖瓣脱垂5. 入院治疗：禁食水，抑酸，积极输血，补液，营养支持等对症治疗。患者间断低血糖。病例三特点：1.患者 71 岁男性，主因“呕血 1 天”就诊。2.1 天前无明显诱因出现恶心、呕吐，初始为胃内容物，后出现鲜血，约 200ml，就诊于我院急诊，查血常规提示Hb 129g/L，考虑消化道出血诊断明确，在抢救室再发两次呕血，共约 300ml，伴心慌、乏力症状。3. 既往：糖尿病 10 年，现口服二甲双胍及格列齐特控制血糖可；高血压；近 1 年自行口服阿司匹林。4. 入院诊断：消化道出血高血压糖尿病。抑酸，积极输血，补液，营养支持等对症治疗。因患者禁食水，暂未予降糖治疗。间断低血糖，伴有心悸、乏力症状，静推高糖后可缓解。知识点扩展：低血糖的诊治流程奥曲肽是人工合成的天然生长抑素的八肽衍生物，其药理作用与生长抑素类似，但作用时间更长。奥曲肽对生长激素、胰高血糖素、胰岛素释放的抑制作用比生长抑素更强，且对生长激素、胰高血糖素抑制的选择性更高。不良反应中高血糖为非常常见（≥1/10），低血糖为常见（≥1/100，＜1/10）。生长抑素及奥曲肽对比生长抑素及奥曲肽的止血机制1. 有效收缩血管，降低门脉压力2. 抑制胃泌素、胃蛋白酶的分泌，降低胃粘膜损伤3. 促进血块缩紧与血小板凝聚奥曲肽引起低血糖的可能作用机制1. 奥曲肽可抑制胰高血糖素和胰岛素的释放，但对胰高血糖素的选择性较胰岛素强2. 生长激素的作用之一是升高血糖，而奥曲肽对生长激素的选择性抑制作用较强，从而间接地降低了患者的血糖3. 生长抑素可以改善胰岛素抵抗，奥曲肽为生长抑素类似物，在使用奥曲肽时可能会增加患者对胰岛素的敏感性经验与教训患者低血糖，除了考虑能量摄入不足、胰岛素过量、胰岛素未混匀、其他疾病因素等，需想到药物因素。

2021-01-12 92201 看过免费
临床症状陷阱——非常心梗（下）：自发性冠状动脉夹层

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2021-01-12 40265 看过免费
临床症状陷阱——非常心梗（上）

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：临床症状陷阱——非常心梗讲者：郑晓晓医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：1. 中年女性，主因“胸痛 1 小时”来诊；2. 主要表现为生气后胸骨后压榨性疼痛，伴大汗，无黑矇、意识丧失等其他不适；3. 否认高血压、糖尿病等慢性病史，否认吸烟史；4. 查体未见明显阳性体征，监测心电图动态演变，心肌酶阴性，D 二聚体阴性。2020-12-08 07:30 入院时心肌酶CK-MB ＜1.0ng/ml MYO 63.2ng/ml TnI ＜0.05ng/ml 2020-12-08 11:27 复查心肌酶CK-MB 303.0ng/ml MYO 519ng/ml TnI 22.0ng/ml病情转归：住心内科会后予爱倍注射液扩冠、阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板、倍他乐克控制心室率、可定降血脂、PPI 抑酸知识点扩展：自发性冠状动脉夹层（spontaneous coronary artery dissection， SCAD）1. 定义及流行病学：非动脉粥样硬化 · 非创伤性 · 非医源性。占所有 ACS 的 1~4，女性多见，平均发病年龄 45~53 岁。年轻和中年女性 ACS、妊娠期或分娩后患者心肌梗死是一种常见病因2. 病因及诱因：3. 临床表现：SCAD 患者的临床表现涵盖了冠脉缺血所致的全部情况，可以无明显症状，也可表现为稳定型心绞痛，甚至是心肌梗死、心源性猝死。胸痛（96 ）是最常见的主诉，其次是颈部及肩部放射痛（73.5）、恶心呕吐（23.7 ）晕厥（23 ）、大汗、呼吸困难、头晕、视物模糊、乏力，少有患者会在胸痛前出现头晕和晕厥先兆症状。4. 影像学检查：4.1 冠脉造影：特点包括：1.除病变血管，其余冠脉缺乏动脉粥样硬化表现；2.长狭窄病变（11-20mm）；3.模糊的狭窄影； 4.线性狭窄。此种病变类型最难与冠脉粥样硬化区分，因高度怀疑 SCAD，应进一步行血管内影像学检查。4.2 血管内影像学检查：主要包括血管内超声（IVUS）和光学相干断层扫描技术（OCT）。IVUS 对于病变的穿透力强，可清楚显示血管壁及血肿范围，但分辨率相对较低(150-200 μm)，难以对血管壁三层结构进一步区分。与 IVUS 相比，对于判断斑块内的小夹层和血栓，OCT 具有更高的敏感性。OCT 穿透性较弱，血管壁过厚时可能无法穿透内膜间血肿全层。4.3 冠脉 CTA：心脏 CTA 检查目前不用于一线诊断 SCAD，由于其空间分辨率较低，无法提供远段管径较细的血管病变情况，但其无创性可作为后期病变血管再评估的有效手段。5. 治疗方案：根据其发病机制，临床上多采取药物保守治疗。由于多数患者表现为 ACS，故目前临床上推荐采取标准冠心病二级预防药物治疗，同时可联用 P2Y12 受体抑制剂（如氯吡格雷），行双抗血小板治疗至少 1 年。由于溶栓药物可能会导致夹层及壁间血肿增大，因此不推荐常规溶栓治疗。对于 SCAD 引起冠状动脉管腔严重狭窄或持续缺血的患者，可以考虑行经皮冠状动脉介入治疗，但近期的一些试验结果，对 SCAD 患者行 PCI 术的结果并不满意。6. 主任查房意见①此例患者胸痛起病伴有心电图改变，急性冠脉综合征诊断成立，但患者为年轻女性，既往无冠心病高危因素，追问病史近期家人生病，且有过 2 次生气，故决定暂不溶栓。②患者 D 二聚体不高，复查也未见升高，即使冠脉闭塞也不考虑血栓形成，故对这类患者尽量保守治疗。③来院后监测心电图发现 T 波迅速倒置，提示心肌缺血再灌注。④PCI 并非首选治疗：首先，要将导丝送入夹层部位血管真腔具有一定难度，操作过程中球囊扩张可使内膜间血肿播散甚至扩大，进一步影响血流而加重冠脉夹层。其次，当管径过细的末端血管受累时，支架往往无法植入。即使夹层位于直径较大的血管，也可能因为病变较长而需要植入较长的支架，再狭窄的风险增加。

2021-01-12 64217 看过免费
心衰的背后

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：心衰的背后讲者：袁燕萍医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，刘晓原教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结张XX，男，39岁，主因“咳嗽咳痰1个月，喘憋2周”于2020-11-8就诊。病例特点：1、中青年男性，急性病程2、既往高血压、左肾结石、慢性肾功能不全3、主要表现为喘憋，咳粉红色泡沫痰，查体双肺可闻及湿啰音，心浊音界扩大，双下肢对称性可凹陷性水肿4、化验提示转氨酶、肌酐、BNP升高，心电图提示P波双向、T波改变，胸部CT提示双肺间质水肿、心影增大入院诊断：急性心力衰竭急性肺水肿急性肝损伤高血压3级肾功能不全左肾结石高脂血症过敏性鼻炎知识点学习：心衰的诊断思路心衰的原因分为心肌损害（缺血性、中毒性、免疫和炎症性、浸润性、代谢性、遗传性）、心脏负荷过重（高血压、瓣膜异常、心包改变、高心输出量、容量过多）、心律失常（快速性和缓慢性）；进一步完善心脏彩超、心脏核磁及心肌核素显像，①心脏彩超提示EF 40.6%，左室弥漫性运动幅度减低，右室收缩功能轻度减低，双房扩大；②心肌核素显象提示左心室增大，运动幅度减低，未见明确血流灌注减低，LVEF 34%；③心脏核磁增强：心脏双房、左室扩大；左室壁弥漫增厚（收缩期室间隔厚度约2.0cm，左室游离壁厚度约2.2cm），左室运动弥漫减低；需鉴别肥厚性心肌病、高血压性心脏病、浸润性心肌病。1、肥厚性心肌病：绝大部分常染色体显性遗传，1/3患者有家族史，90%为非对称性肥厚，其他表现为左心室向心性肥厚、左心室后壁肥厚、心尖部肥厚等，心电图：包括明显的病理性Q波，V3-4导联高电压，心尖肥厚者常见 V2~V4导联T波深倒置；超声心动图：左心室心肌任何节段或多个节段室壁厚度≥ 15 mm，并排除引起心脏负荷增加的其他疾病，如高血压、瓣膜病等。部分病人心肌肥厚局限于心尖部，不仔细检查，容易漏诊；心脏磁共振：显示心室壁局限性（室间隔多见）或普遍性增厚，钆对比剂延迟强化(LGE)是识别心肌纤维化最有效的方法；基因检测可辅助诊断。2、高血压性心脏病：高血压病史较长，在生理性重塑的情况下，可表现为左室壁增厚，心肌肥厚通常呈对称性，肥厚心肌为均匀的低回声，室壁厚度一般≤15 mm，失代偿期左心腔可增大，心电图示左心室高电压，V5导联明显。经严格血压控制 6~12个月后左心室心肌肥厚可减轻或消退。3、浸润性心肌病：细胞内或细胞间有异常物质或代谢产物堆积，常见的疾病包括心肌淀粉样变、结节病、血色病、戈谢病、糖原贮积病、Fabry病等，可累积多个脏器、可有显著心脏外表现。心肌淀粉样变导致的左心室肥厚通常为对称性，可明显增厚，但心电图表现为低电压或正常电压，超声心动图心室壁常可显示清晰的闪烁颗粒状结构。转归：1、心衰诱因考虑前驱呼吸道感染、高血压所致，病因考虑肥厚性心肌病及高血压性心脏病不能排除，转入心内科，完善心脏彩超提示 EF 63%，左房扩大，左室肥厚（室间隔心尖段最厚处约1.6cm，侧壁心尖段约1.4cm），患者拒绝完善肥厚性心肌病相关基因检测，考虑高血压性心脏病可能性大，但仍不排除心尖部心肌肥厚性心肌病，建议半年后复查超声心动图，并建议一级亲属完善心电图及超声心动图检查。2、中青年男性出现高血压，需鉴别继发性高血压，包括肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病、颅脑疾病以及其他，结合本例患者病史及辅助检查，考虑原发性高血压可能性大，但可能有肾性因素参与。3、治疗上给予降压、利尿、β受体阻滞剂、ACEI（密切监测肌酐及血钾水平）抑制心肌重构、改善预后以及其他对症治疗。

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