患者信息

35岁青年男性自由职业者，主诉咳嗽咳痰9天加重伴气促7天。

现病史

9天前受凉后出现咳嗽，咳少量白色黏痰，伴恶心呕吐，未予重视。7天前晨起家属发现患者呼之不应，伴四肢发凉，外院急诊行气管插管机械通气，当时体温39.8℃，伴寒战，血压90/48 mmHg 。胸部CT显示右肺上叶前段、左肺上叶舌段及双肺下叶感染；血气分析结果为pH 7.0，PaO₂ 95 mmHg，PaCO₂ 27 mmHg，血糖27mmol/L，血钾1.8mmol/L，PCT 9ng/mL，血小板85×10⁹/L，尿糖3+，尿酮体3+，血肌酐219 μmol/L，HbA1c 10.8%。患者被诊断为糖尿病酮症酸中毒、重症肺炎，收住ICU，予以补液降糖、机械通气、美罗培南抗感染治疗。

入院4天前，患者意识逐渐转清。1天前痰培养报告为MRSA，抗生素方案调整为万古霉素，但血压仍难以维持，脱机困难，为求进一步诊治转至我院。

既往史

体健；身高1.75米，体重103公斤，BMI33.6kg/m²。

体格检查

体温36.9℃，脉搏84次/分，呼吸17次/分，血压86/54mmHg，去甲肾上腺素剂量0.25 μg/(kg·min) ，经口气管插管接呼吸机辅助呼吸。患者呈急性面容，表情淡漠，被动体位，处于休克状态，但可遵嘱握手。左肺叩诊呈实音，呼吸音低，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。

初步诊断

辅助检查

诊疗过程

治疗上主要包括三方面：针对重症肺炎，采用万古霉素联合利奈唑胺抗感染，并根据药敏调整方案，同时进行支气管镜下气道廓清、镇痛镇静、每日唤醒评估，实施肺保护性通气策略及每日呼吸力学监测；对于糖尿病酮症酸中毒，待酮体转阴后开始肠内营养，并进行目标导向血糖管理；此外，给予其他器官功能支持，包括循环监测及管理以维持器官灌注、肝脏保护治疗，根据肝肾功能调整药物治疗，同时进行静脉血栓栓塞预防。支气管肺泡灌洗液的二代测序(NGS)检测结果显示为金黄色葡萄球菌，佐证了目标导向治疗。患者前7天治疗效果显著，肺部明显改善，感染指标下降，氧合指数缓慢上升，6月6日已升至200 mmHg以上。生化指标方面，血小板逐渐升高至正常范围，丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶正常，白蛋白接近30 g/L，肌酐很快恢复正常，尿素氮逐渐下降。

撤机后出现的问题及处理

氧合指数明显改善后，启动程序化撤机流程，撤机过程较为顺利。然而，拔管后24小时，患者四肢肌力呈进行性下降趋势，伴有感觉减退，腱反射逐渐减弱。拔管后36小时，患者呛咳反射消失，双上肢远端肌力降至3级，近端肌力2级，双下肢肌力2级，血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭，因此患者因低通气进行二次气管插管。插管后再次评估肌力，发现肌力仍呈进行性下降趋势，完全无腱反射，且伴有发热和感染指标上升。

针对肌力下降问题，迅速梳理患者病情，分析可能病因，包括危重病性肌病、吉兰-巴雷综合征、危重病性多发性神经病、重症肌无力或镇痛镇静药物蓄积。由于患者已停用镇痛镇静药物48小时以上且肝肾功能正常，药物蓄积致肌力下降可能性低；患者无波动性肌无力症状，新斯的明试验阴性，排除重症肌无力；血磷正常，肠内营养实施顺利，排除再喂养综合征，复查电解质未见异常。进一步进行脑脊液检查，发现压力为260 mmH₂O，存在蛋白-细胞分离现象；肌电图显示四肢周围神经重度完全性损害，运动及感觉纤维均受累。结合脑脊液和肌电图结果，诊断为吉兰-巴雷综合征。给予5次血浆置换，每次3000 mL，置换期间患者肌力缓慢恢复。血浆置换结束后，静脉输注人免疫球蛋白5天，剂量40 g/d（按体重计算），配合康复训练，肌力逐步改善，吞咽功能逐渐恢复。

再次气管插管后患者出现发热，体温从正常升至38.0℃，炎症指标升高，经验性使用美罗培南抗感染，氧合指数持续改善，痰液性状无改变。中心静脉导管血培养阴性，疑导管相关感染，拔除中心静脉导管，复查培养均阴性，感染指标恢复正常。同时发现患者嗜酸性粒细胞缓慢上升，伴有充血性皮疹，考虑患者可能并非感染性原因导致发热，极可能是药物热。鉴于炎症指标完全正常，微循环稳定，无明确病原学证据，停用所有抗生素。停用抗生素后前72小时，体温明显下降，72小时后体温基本正常。治疗近一个月后，复查胸部CT显示肺部病灶充分吸收，患者转至普通病房进行后期康复。