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患者为男性，70岁，于2025年3月26日就诊，主诉：“口干、多饮、多尿10年，加重伴乏力1月”。
现病史：
患者10年前因“口干、多饮、多尿”于当地医院诊断为“2型糖尿病”，予口服二甲双胍治疗，但未规律监测血糖。1月前上述症状加重伴乏力，查空腹血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）明显升高收治入院。病程中有双下肢麻木、视物模糊，夜尿3-4次。
既往史：
高血压病史10年，最高血压180/100mmHg，口服苯磺酸氨氯地平。吸烟史30余年，40支/日。家族史： 哥哥有糖尿病史。
生命体征：
血压 179/113 mmHg，心率 80次/分。
一般情况：
身高169cm，体重83kg，BMI 29.1 kg/m²（肥胖），腰围103cm，腰臀比1.02。
专科检查：
心肺腹未见明显异常。双下肢无水肿，足背动脉搏动可。10g单丝检查及针刺觉提示双侧下肢感觉减退。
血糖与代谢指标：
入院随机血糖17.9mmol/L，HbA1c 10.4%。糖化白蛋白（GA%）24.32%。血脂异常（混合性高脂血症），高尿酸血症（611umol/L）。
肾功能与蛋白尿：
血肌酐（Cr）127umol/L，血钾 3.77mmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）49 mL/min/1.73m²（CKD G3a期）。尿蛋白（2+），尿白蛋白/肌酐比值（UACR）2788.26 mg/g（A3级），24小时尿蛋白定量3217.8 mg/24h。
其他：
高同型半胱氨酸血症，维生素D缺乏，肝功能轻度异常（脂肪肝）。
影像学检查：
心脏彩超： 左室舒张功能减退。
血管超声： 双侧颈动脉及右侧股动脉斑块。
眼科会诊： 双眼糖尿病视网膜病变。
入院后给予胰岛素泵强化降糖（后调整为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液）、厄贝沙坦（ARB）联合硝苯地平控释片降压、阿托伐他汀调脂、非布司他降尿酸、阿司匹林抗血小板等综合治疗。为加强对心肾并发症的管理，在原有治疗方案（包括ARB）基础上，于住院第3天加用了恩格列净（SGLT2i），并于后续治疗方案中启动了非奈利酮 10mg QD治疗。经治疗，患者血糖、血压逐步控制平稳后出院。
经过规范治疗，患者症状及各项指标呈现如下变化：
血压：
控制在120-130/70-90mmHg。
血糖（GLU）6.3mmol/L，血肌酐121umol/L，血钾3.9mmol/L，eGFR 51.9 mL/min/1.73m²，尿酸降至456umol/L，血脂改善。
由（2+）减少为（1+）。
患者短期随访显示肾功能有所改善，蛋白尿明显减少，同时血糖、血压均得到有效控制。非奈利酮逐步调整为20mg标准剂量，充分验证了非奈利酮联合方案在延缓糖尿病肾病进展方面的潜在获益。
病例小结
本例患者为典型的老年2型糖尿病合并进展性CKD（G3a，A3），且已出现视网膜病变、神经病变及动脉粥样硬化性心血管疾病证据，心肾事件风险极高。其治疗超越了单纯的血糖控制，需聚焦于心肾保护以改善远期预后。
根据《老年CKD综合管理指南（2024年版）》及《非奈利酮在糖尿病合并慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识（2023版）》，该患者是应用非奈利酮的明确适宜人群：
诊断明确：2型糖尿病合并CKD（eGFR49mL/min/1.73m² > 25，UACR 2788.26 mg/g >> 30 mg/g）。
基础治疗达标：已使用最大耐受剂量的肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi，即厄贝沙坦）进行基础降压及降蛋白尿治疗。
无使用禁忌：入院血钾3.77mmol/L，在正常范围，无高钾血症。
在本病例的联合用药方案中，非奈利酮与恩格列净（SGLT2i）、利拉鲁肽（GLP-1RA）构成了“心肾保护三重奏”，三者作用机制互补。SGLT2i主要通过排糖、排钠，改善肾脏血流动力学和代谢。GLP-1RA 主要通过调节胰岛素分泌、抑制食欲、减轻体重发挥作用。非奈利酮作为非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA），直接作用于肾脏和心脏的盐皮质激素受体（MR），发挥抗炎、抗纤维化的核心作用，从病理机制上更直接地延缓肾小球硬化和心肌重构。通过整合生活方式干预、强化降糖、严格降压、调脂稳斑以及联合使用具有明确心肾获益证据的SGLT2i、GLP-1RA和非奈利酮，为老年糖尿病合并多重心肾并发症的患者提供了一套全面、循证且个体化的综合管理方案，体现了以改善远期预后为目标的现代糖尿病管理理念。
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