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Nature最新综述:盐对肾脏的伤害,远不止“升血压”那么简单

2026-09-29作者:金烷烃资讯
非原创

每次复查,医生都会叮嘱一句:“少吃盐”

大多数肾友的理解是——菜做淡一点就行了。

但你知道吗?限盐这件事远没有想象中那么简单。

2026年,国际期刊Nature Reviews Nephrology发表的一篇综述,系统梳理了盐与慢性肾脏病(CKD)之间的深层关系,其中不少结论颠覆了很多人的认知。

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为什么肾友对盐格外敏感?


健康人的肾脏是调节体内钠(盐的主要成分)平衡的“总指挥”——吃多了多排,吃少了少排,总能保持稳定。

但慢性肾脏病(CKD)患者的这套系统出了问题:肾小球持续高滤过、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡、血管内皮功能下降、交感神经过度兴奋……这些异常叠加在一起,导致肾脏对盐的调节能力大幅下降。

简单来说:健康人多吃点盐,肾脏加班就能排掉;肾友多吃点盐,肾脏排不动,盐就在体内蓄积,血压升上去,蛋白尿加重,肾功能继续往下掉。


盐也会“藏”在组织中


过去我们以为,多余的盐主要留在血液里,通过血管压力把血压顶上去。

但新研究显示出一个更复杂的机制:人体存在“钠储存库”——盐不仅能蓄积在皮肤和肌肉的间质中,还可能与带负电荷的糖胺聚糖结合,甚至储存于细胞内部。

1 这意味着什么?

当组织里囤了太多盐,毛细血管会变得稀疏(医学上叫“毛细血管稀疏化”),外周血管阻力增大,血压自然就上去了。更麻烦的是,肾功能下降后,皮肤反而会增加储盐量,外周血管过度收缩,形成恶性循环。

好消息是,体内有一种叫巨噬细胞的免疫细胞,能像“清道夫”一样主动清除组织里的钠——它会上调核因子活化T细胞5(NFAT5)基因,迁移到皮肤,释放血管内皮生长因子C(VEGFC)蛋白促进淋巴管增生,把多余的盐搬走。但如果这个机制被干扰了,盐敏感性高血压就会更严重。


高盐会“点燃”免疫炎症


这是很多人没想到的一点:盐不只是影响血压,它本身就是一种促炎因子。

研究显示,高盐环境可以激活T细胞和巨噬细胞,让它们转变为“促炎表型”,通过P38丝裂原活化蛋白激酶(P38-MAPK)、NFAT5等信号通路,释放大量炎症因子。这些炎症因子会减少功能性肾单位、扰乱肾小管钠转运、加剧RAAS紊乱,同时损害血管功能。

一句话总结:高盐饮食等于在肾脏里点火,免疫细胞就是那把火的柴薪。

更有意思的是,高盐还会改变肠道菌群组成,这可能也是盐敏感性高血压的幕后推手之一。



高盐损伤血管内皮


血管内皮是血管内壁的一层“保护膜”,它通过释放一氧化氮来让血管舒张、保持弹性。

高盐饮食会从三个方向破坏这层保护:

  • 1. 直接干扰一氧化氮介导的血管舒张,导致内皮细胞变“硬”;

  • 2. 随CKD进展,血管内皮糖萼被逐渐破坏,内皮通透性增加,功能受损;

  • 3. 过多的盐皮质激素增加内皮钠通道表达,钠大量内流,进一步抑制一氧化氮合成。

三条路径同时发力,血管舒张能力大打折扣,血压自然居高不下。

此外,CKD患者本身就有交感神经系统过度激活的问题,这会增加血管僵硬度,降低机体对盐的耐受能力。也就是说,同样的盐摄入量,肾友的血压反应比健康人更剧烈。


限盐的“金标准”和实操建议


国际权威指南肾脏病改善全球预后组织(KDIGO)明确推荐:CKD患者每日钠盐摄入应低于5克。

目前的随机对照试验已经证实,限盐可以降低血压、减少白蛋白尿,这对延缓肾病进展有明确意义。

1 怎么评估自己吃了多少盐?

24小时尿钠是评估钠摄入的“金标准”。但人体钠排泄存在每周生理波动,单次测量有局限。最新研究表明,可以利用血浆醛固酮水平来校正这种波动,提高单次检测的准确性。如果条件允许,建议肾友定期做24小时尿钠检测,了解自己真实的盐摄入水平。

▼实操限盐清单

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盐不是越少越好


这是这篇综述中最值得肾友关注的部分。

对于糖尿病肾病患者,限盐并非总是获益。观察性研究显示,在1型或2型糖尿病患者中,盐摄入量低于5克/天反而可能导致更差的肾脏和心血管结局——这就是所谓的“盐悖论”。

此外,对于衰弱老年患者或没有高血压的CKD患者,过度限盐可能带来低钠血症、食欲下降、营养不良等风险。

因此,限盐一定要个体化:

  • 有高血压、蛋白尿的CKD患者:严格执行<5克/天;

  • 糖尿病肾病患者:适度限盐,但不建议过度极端限制,需与医生沟通制定方案;

  • 衰弱、消瘦、食欲差的老年肾友:避免过度限盐,优先保证营养摄入。


限盐+药物:1+1>2


限盐和护肾药物联用,效果不是简单叠加,而是相互增强。

1. RAAS抑制剂(如缬沙坦、贝那普利等) 

限盐能纠正RAAS失衡,与药物联用可获得额外的肾脏保护效果。但如果盐吃太多,这类药物的效果会被大打折扣。

2. 钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂(如达格列净、恩格列净) 

这类药物本身能改善钠稳态调节能力,缓解高钠介导的肾损伤和纤维化。不过,近端肾小管在高盐高糖环境下对盐变化异常敏感,限盐是否与SGLT2抑制剂产生协同效应,还需更多临床研究确认。目前建议:在用药期间保持适度限盐,但不突然改变饮食结构。

3. 盐皮质激素受体拮抗剂(MRA,如螺内酯、非奈利酮) 

高盐环境会放大盐皮质激素受体(MR)介导的炎症和纤维化。限盐与盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)联用,不仅能促进排钠降压,还能减轻炎症和纤维化程度,是双管齐下的好搭配。

盐和肾脏的关系,远不止“吃咸了血压高”那么简单。它涉及免疫炎症、组织蓄积、血管内皮、肠道菌群、遗传易感性……是一个多维度、系统性的问题。

对肾友来说,记住三句话:

① 限盐有用——能降压、减蛋白尿、延缓肾功能下降;

② 限盐要个体化——不是越少越好,尤其糖尿病肾病和衰弱老人要当心"盐悖论";

③ 限盐+护肾药联用效果更佳——但具体方案请与你的主管医生一起定。



盐不是敌人,失控的盐才是。找到适合自己的“那一点”,才是最好的护肾之道。

来源:好肾医

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