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跟着病例学 | 糖尿病酮症酸中毒合并糖尿病高渗昏迷抢救实录

2023-06-01作者:论坛报苌田田资讯
原创

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糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)是比较常见的两种糖尿病急性并发症,当DKA合并HHS昏迷时,如何快速识别、确诊并救治呢?


本文将通过病例分析,总结DKA合并高血糖高渗昏迷的规范化救治流程,以飨读者。


本期作者

武汉大学中南医院 代喆 黄丽 徐焱成



患者男,56岁,因“间断口干、多饮、多尿2年余,恶心呕吐4天,昏迷1天”入院。2年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿,每天饮水量约2 L,小便7~8次,每次约350 ml,于当地医院诊断为“糖尿病”,目前皮下注射胰岛素治疗(具体不详)。


5天前因药物用完停药,4天前出现恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,不伴腹痛、腹泻,未行特殊处理,症状逐渐加重,1天前患者家属发现呼之不应,无抽搐,无大小便失禁,由家属送至当地医院就诊,完善相关检查后考虑诊断为“糖尿病酮症酸中毒合并高渗高血糖昏迷”。予以补液、降糖等对症处理后,患者血糖及意识很快恢复正常,2小时前又突然昏迷。


现为求进一步诊治,转至我院,以“糖尿病酮症酸中毒合并高渗高血糖昏迷”收入我科。既往体健,父亲患有糖尿病。


查体:T 36.5℃,P 58 bpm,R 20 bpm,BP 158/108 mmHg,SPO2 90%。


平车入病房,患者呈昏睡,一般情况差,未触及浅表淋巴结肿大,双侧瞳孔等大等圆,约3 mm,颈软,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿啰音,HR 58 bpm,律齐,腹软,无压痛,肝脾肋下未及,双肾区无叩痛,双下肢无水肿,足背动脉搏动可,生理反射存在,病理征未引出,布氏征阳性。


外院辅助检查:

HbA1c 7.4%;

生化:GLU 53.13 mmol/L、K+ 3.82 mmol/L、Na+ 146.6 mmo/L、Cl- 100.7 mmo/L;

空腹C肽 2.395 ng/ml;

血酮体 3.6 mmol/L;

尿常规:尿糖++++、尿酮体++;

血气:pH 7.28,氧分压105 mmHg、二氧化碳分压28 mmHg、实际碳酸氢根15.8 mmol/L、BE 8.6 mmol/L;

糖尿病自身抗体:IAA、ICA、GADAb均阴性。



PART.1
相关检查


感觉阈值测量:存在糖尿病周围神经病变。

颈动脉超声:双侧颈动脉粥样硬化斑块形成(混合斑)。

眼底检查:视盘水肿。

脑MRI:脑水肿。

胸部正位片未见明显异常。

心电图:窦性心动过缓。


PART.2
病例特点


  1. 男性56岁,糖尿病病史,起病前停用降糖药物;

  2. 发病时血糖显著升高(53.13 mmol/L),渗透压显著升高(353.97 mOsm/L),血酮体增高,尿酮体++,pH 7.28;

  3. 予以补液、降糖等对症处理后血糖及意识很快恢复正常,2小时内又突然昏迷,血压升高,心率减慢,眼底检查可见视盘水肿;

  4. 有糖尿病家族史,糖尿病自身抗体阴性,空腹C肽示胰岛素分泌相对不足。


PART.3
诊断


2型糖尿病酮症酸中毒合并高渗高血糖昏迷、脑水肿,糖尿病周围神经病变、糖尿病周围血管病变。


PART.4
治疗


入院予以心电监护、持续吸氧,给予脑细胞保护剂,小剂量短效胰岛素持续静脉滴注(0.1 U/kg/h),血糖降至16.7 mmol 时加入5%葡萄糖并按比例加入胰岛素(葡萄糖:胰岛素 2~4∶1),患者意识逐渐恢复,待酮体阴性,行持续皮下胰岛素输注(CSII)降糖等对症支持治疗,1周后病情稳定,神志清楚,空腹血糖6~7 mmol/L,餐后2 h血糖8~10 mmol/L,一般情况好,带药出院。


PART.5
经验总结


糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗高血糖状态(HHS)都是糖尿病严重的急性并发症。DKA起病诱因包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食过量或不足、酗酒、呕吐腹泻或严重外伤、手术、分娩、卒中、心肌梗死、精神刺激等各种应激因素。


DKA主要表现为血糖增高,血酮体升高,尿酮体阳性;HHS表现为血糖显著升高,血浆渗透压显著升高,两者治疗原则均以补液、降糖、防治并发症为主。


脑水肿是DKA最严重的并发症,病死率极高,其可能与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等因素有关。如DKA经治疗后,血糖有所下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或虽然一度清醒,但出现血压升高、心率下降、氧饱和度下降、再次昏迷等情况,应警惕脑水肿的可能。适当给予脑细胞保护剂,慎用甘露醇等脱水利尿剂。


本例患者既往糖尿病诊断明确,起病前曾中断胰岛素治疗,外院查血糖显著升高(53.13 mmol/L),渗透压显著升高(353.97 mOsm/L),血酮体增高,尿酮体++,pH 7.28,考虑诊断为DKA合并高渗高血糖昏迷,予以补液、降糖等治疗后,酮症酸中毒纠正,患者很快恢复意识。但由于血糖及血浆渗透压下降过快,患者再次出现昏迷。结合患者病史、临床特点、辅助检查结果及治疗效果最终诊断为“2型糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗高血糖昏迷、糖尿病周围神经病变、糖尿病周围血管病变、脑水肿”。


DKA和HHS治疗原则均包括积极补液、纠正脱水;小剂量胰岛素静脉滴注控制血糖;纠正水、电解质和酸碱失衡及去除诱因和治疗并发症。


对于易发脑水肿的HHS患者,要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速度不得大于3 mmol/L)。当DKA患者血糖下降到11.1 mmol/L及HHS患者血糖达到16.7 mmol/L时,要增加葡萄糖输注。对于HHS患者,血糖水平应保持在13.9~16.7 mmol/L水平,直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为佳。



1. DKA的补液原则是( ABC


A 先快后慢

B 先盐后糖

C 先晶体液后胶体液    

D 先胶体液后晶体液


2. DKA推荐仅在pH≤( D )的患者考虑适当补碱


A 7.2

B 7.1

C 7.0     

D 6.9


专家简介



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徐焱成 教授


武汉大学中南医院内分泌科学科带头人

内分泌和综合医疗科首席专家

教授、一级主任医师、博导及博士后指导教师

原任全国糖尿病学分会秘书长、全国内分泌代糖尿病医师分会常委,湖北省内分泌学分会主委、糖尿病学分会主委

现任中国研究型医院学会全国糖尿病学分会副主任委员

中国老年医学学会全国内分泌代谢分会副主任委员

中国非公医协会全国内分泌糖尿病分会副主任委员

中国医学基金会糖尿病专业委员会副主任委员

中华医学会湖北省内分泌代谢科分会名誉主任委员

中国医师协会湖北省内分泌代谢医师分会主任委员

担任多个专业杂志编委、主编及副主编专著19部

发表论文400余篇,享受政府津贴

承担国家自然科学基金和省科技攻关课题多项

获政府科技进步等奖多项


参考文献:

[1] MISRA S, OLIVER N S. Diabetic ketoacidosis in adults [J]. BMJ, 2015, 351(h5660.

[2] BUSE J B, WEXLER D J, TSAPAS A, et al. 2019 Update to: Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) [J]. Diabetes Care, 2020, 43(2): 487-93.

[3] GARBER A J, HANDELSMAN Y, GRUNBERGER G, et al. Consensus Statement by the American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology on the Comprehensive Type 2 Diabetes Management Algorithm - 2020 Executive Summary [J]. Endocr Pract, 2020, 26(1): 107-39.

[4] UMPIERREZ G, KORYTKOWSKI M. Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia [J]. Nat Rev Endocrinol, 2016, 12(4): 222-32.

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[8] 中华医学会糖尿病学分会. 中国高血糖危象诊断与治疗指南 [J]. 中华糖尿病杂志, 2013, 5(8): 449-61.



与高血糖相比,低血糖的危害毫不逊色,且来得更迅猛,一旦延误诊治,可能导致心脑血管意外、对大脑造成永久性损伤,甚至会让患者付出生命代价!因此抢救低血糖必须“争分夺秒”。


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明!天!见!


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