黄疸：血清中胆红素升高且>34.2mmol/L，导致皮肤黏膜发黄的症状和体征，（一定记住这里的胆红素是总胆红素，切记切记！）。

隐形黄疸：胆红素总量在17.1mmol/L~34.2mmol/L之间。

那胆红素多了好还是少了好？当然是少了好，说明肝脏解毒能力强。

要想读懂胆红素，就绕不开黄疸，要想读懂黄疸就绕不开溶血。

溶血分为血管内溶血和血管外溶血，血管外溶血是什么？

我们知道细胞膜上有一个离子通道叫作“钠钾泵”，每次活动它就可以往外泵三个钠，往细胞内泵两个钾。

因为细胞内的离子的数量，决定了细胞内渗透压的高低，所以这样就能降低细胞内的渗透压，使得红细胞内的渗透压低于血浆渗透压，进而改变红细胞内水的量，最终可以维持红细胞双面凹的生理性状。

可以说正是因为钠钾泵的这种能改变细胞内部的渗透压和维持细胞内部的形态稳定的作用，使红细胞可以维持细胞良好的形态变形能力。

但当细胞衰老之后，钠钾泵不工作，导致衰老红细胞比正常的细胞的离子数目多，渗透压高，水吸不走，所以不足以维持双面凹的形状，而变成了近似球形体。

当穿过脾脏血窦的时候，被挤压破裂，衰老红细胞就被这样清除掉了，被巨噬细胞吞噬掉以后，血红蛋白就变成了血卟啉和二价铁（这就是遗传球红细胞的破坏原理)。

所产生的二价铁重新利用进行骨髓造血，骨髓造血的原料几乎都是内源性铁，而不是食物摄入，所以临床上一切出血疾病都会发生缺铁性贫血。

而剩下的血卟啉就变成间接胆红素，在白蛋白的协助下，进入肝脏，进而转化为直接胆红素。

要想记住胆红素的来龙去脉，上面这张图一定要看三遍，看三遍，看三遍，重要的图看三遍！要不后面的都成废话了。

先从一个问题入手，血管内溶血出现黄疸吗？答：出现。

血红蛋白首先会跟结合珠蛋白结合，回肝脏先形成间接胆红素再变成直接胆红素，这样血中的胆红素总量增加。

部分没有跟结合珠蛋白结合的血红蛋白则通过肾小球滤过，接着被肾小管重吸收，如果还有“漏网之鱼”，就会形成我们检验人熟知的血红蛋白尿。

而近端小管上皮吸收血红蛋白之后，血红蛋白在细胞内会变成含铁血黄素颗粒，这就有了PNH（阵发性血红白蛋白尿）的Rous实验，所以说结合珠蛋白下降是血管内溶血的直接证据之一，溶血（血管内和血管外）都是黄疸的。

铺垫了这么多，我们言归正传。

因为间接胆红素（非结合胆红素）是脂溶性的，无法通过肾小球滤过，需要进入肝脏转变成直接胆红素（结合胆红素），才能随胆汁排入肠道，最终经过一系列转化变成粪胆原，重新吸收入血，又分流出一部分来变成尿胆原随尿液排出。

尿液中尿胆原哪里来的，是肠道的粪胆原经肠肝循环生成的，没有粪胆原，哪来尿胆原？

肝后性黄疸（梗阻性黄疸）是胆道堵死之后，没法把胆汁排到肠道，没法变成粪胆原，才出现大便陶土色样变，这样给患者检查尿液，尿胆原只能是阴性，所以梗阻性黄疸的患者，尿胆红素阳性，尿胆原阴性。

肝细胞性黄疸：因为肝脏“坏”了，没法解决过多的间接胆红素，所以血中的间接胆红素升高，又因为肝细胞之间有肝血窦，走行一些血管，胆管之类的，肝细胞本身炎性水肿，增大挤压胆管，使得直接胆红素经受损或者坏死的细胞反流入血。

所以说肝细胞性黄疸自带肝后性黄疸，肝细胞性黄疸时血中直接和间接胆红素都增高，但比例变化不大，只是总量增加。

因为胆道受到挤压，部分直接胆红素无法通过正常途径（胆道）排出体外，所以剑走偏锋，通过尿液排走，所以尿中直接胆红素阳性，尿胆原阳性。

肝前性黄疸因为溶血，所以血清胆红素总量高，进而尿中尿胆原增加，又因为胆道通畅，所以尿中没有胆红素。

所以我们可以得出结论：尿中尿胆原增多就是胆道排出的胆红素增多的证据，尿中胆红素没有就是胆道通畅的直接证据。

而通过大量的生化结果我们不难看出，溶血性黄疸胆红素指标也就几十到几百mmol/L的样子，肝性黄疸胆红素也就是200~300mmol/L的样子，梗阻性黄疸胆红素500mmol/L以上，越往肝后走，黄的越重。