壹生资讯-李冀军教授——急性肾损伤后肾功能恢复的评估与管理（基于2026 KDIGO AKI/AKD指南的循证解读）

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李冀军教授——急性肾损伤后肾功能恢复的评估与管理（基于2026 KDIGO AKI/AKD指南的循证解读）

2026-08-14作者：金烷烃资讯

非原创

急性肾损伤（AKI）是重症患者高发并发症，且AKI严重程度与发展为终末期肾病的风险呈阶梯式升高。传统以血肌酐为核心的评估体系存在局限，可能难以判断肾脏恢复情况。解放军总医院第四医学中心李冀军教授结合2026版改善全球肾脏病预后组织（KDIGO） AKI/（急性肾脏病）AKD指南，系统梳理AKI肾功能恢复的评估与临床困境、干预策略及长期随访方案，为临床规范化诊疗提供循证依据。

一、AKI后肾功能恢复的临床现状与挑战

AKI与短期高死亡率及远期慢性肾脏病（CKD）、心血管疾病发病风险显著相关。即使急性期病情得到控制，部分患者仍遗留持续性肾功能损害，并可进展至终末期肾病。然而，由于目前缺乏纵向肾脏活检数据，AKI后的微观结构修复机制尚未阐明，这使得高危人群的早期识别与精准干预策略的制定仍面临重大挑战。

AKI后的肾功能恢复存在两条完全不同的分化通路。

适应性修复 肾脏功能完全恢复或部分恢复，肾脏储备功能（RFR）完全恢复或受损；

适应不良性修复 逐步进展为AKD、CKD乃至终末期肾病。

肾功能恢复可从“持续时间”和“恢复程度”两个层面界定。

快速恢复 48~72 h内恢复至基线水平，患者预后较好；

持续性AKI AKI持续超过72 h，90天死亡率和CKD风险增加；

AKD AKI未能在早期恢复，肾功能异常持续长达90天；

CKD 肾功能异常持续超过90天，成为不可逆的慢性损伤。

影响AKI恢复评估的临床核心难题在于基线肾功能的评估困难，传统标志物血清肌酐（SCr）具有局限性。例如，许多急诊入院患者缺乏过去90~365天内的SCr记录。此时使用估算肾小球滤过率（eGFR）反推容易漏诊已有CKD，使用入院时SCr可能会高估基线水平，使用住院期间最低SCr可能高估患者恢复程度。

二、AKI后肾功能的准确评估及预测指标

评估

除了传统标志物之外，多种类型的AKI生物标志物也可用于反映肾损伤情况（图1）。

图1 AKI相关生物标志物

替代性功能标志物

胱抑素C（CysC） 不受肌肉量、年龄和性别干扰，适合老年、肌少症患者动态评估；缺点是受炎症状态和大剂量糖皮质激素影响；需动态观察。

前脑啡肽A（PENK） 在脓毒症患者中，PENK的预测效能优于传统的eGFR。血清PENK水平可作为脓毒症相关AKI早期检测的可靠生物标志物，可实时反映GFR变化，有助于更早识别AKI后恢复/持续性功能障碍状态。

RFR和蛋白尿

AKI导致部分肾单位永久丧失，而剩余的健康肾单位产生结构性肥大并增加滤过率，最终代偿性地维持了整体的eGFR。对此，李冀军教授指出，AKI后肾功能恢复不仅是SCr恢复到基线水平，更重要的是RFR完好。RFR的评估需要在蛋白质负荷前后连续测量GFR，目前尚未应用于临床。

蛋白尿可间接替代RFR，2026 KDIGO AKI/AKD指南建议对所有AKI患者随访时进行白蛋白尿/蛋白尿检测，作为持续性肾损伤评估和风险分层的一部分。

预测

生物标志物可辅助预测AKI危重程度及恢复情况。RUBY研究发现，C-C基序趋化因子配体(CCL)14是预测重度或中度AKI进展为持续性肾损伤、进展为需要肾脏替代治疗及死亡的最佳标志物；CCL14联合呋塞米负荷试验可提高需要肾脏替代治疗的预测准确率。

2026 KDIGO AKI/AKD指南中，将胱抑素C作为诊断标准正式纳入，并首次将肾损伤生物标志物的阳性结果作为诊断依据。

三、AKI后促进肾脏恢复的临床干预策略

4个总体原则：① 及时治疗诱发AKI的原发病；② 优化血流动力学和液体复苏策略；③ 药物全流程管理并停用肾毒性药物；④ 最大限度避免透析相关损伤。

透析

透析是一把“双刃剑”，过早开启肾脏替代治疗或追求过度液体清除，可能将肾脏推向永久性纤维化。

表1 透析对AKI恢复的影响

潜在的药物干预策略

肾素-血管紧张素系统抑制剂

可减轻肾小球囊内高压，抗炎抗氧化，可防范向CKD转换时的纤维化；虽不能逆转已形成的纤维化，但在AKI病情稳定后及时重启，与改善远期肾脏结局相关。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂

可降低肾小球内压，具有确切的靶器官保护和抗纤维化作用。同样，在AKI后应及时恢复应用。但在AKI恢复期何时及如何安全重启SGLT2抑制剂有待更深入研究。

新型抗纤维化、抗氧化药物

如抗纤维化药物吡非尼酮正开展治疗脓毒症相关AKI的多项临床试验；抗氧化剂吡哆胺已在临床前模型中显示可抑制晚期糖基化终产物，减轻纤维化并促进功能恢复。

早期预测AKI风险

金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-2和胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）-7是肾小管上皮细胞应激的标志物，在功能性标记物诊断的AKI发生前24~48 h就已经增加，尤其是在缺血或毒素诱导的AKI的初始阶段；已获得美国食品药品监督管理局（FDA）和欧洲药品管理局的批准，用于预测危重症患者在12 h内发生AKI（Ⅱ期和Ⅲ期）的风险，可以床旁即时检测。

四、AKI患者出院后的十项核心管理策略

欧洲肾脏协会下属的欧洲肾脏协会急性肾损伤（ERAKI）工作组基于当前可获得的最佳循证依据，提出了一套围绕AKI患者出院后管理的十项使用核心建议。

作为总结，李冀军教授给出4点临床建议。

血肌酐恢复≠肾脏健康：警惕肌肉流失造成的低肌酐假象掩盖了肾脏储备的枯竭；

少即是多，规避透析损伤：过早启用肾脏替代治疗或追求过度液体清除，可能将肾脏推向永久性纤维化；

不要忘记药物护盾：SGLT2抑制剂和肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂在急性期后应适时重启，预防心肾不良结果；

出院不是终点：将AKI宣教纳入查房，切实落实随诊制度，落实3个月尿白蛋白检测与多学科管理。

医路肾康整理

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