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甲状腺功能减退症治疗与妊娠期间管理

2024-08-08作者：贺鹏资讯

在内分泌学的广阔领域中，甲状腺功能减退症以其微妙而深远的影响，成为医学界关注的焦点。甲状腺，这个位于我们喉部的小腺体，虽然体积微小，却掌握着调节身体代谢的钥匙。当它功能减退，无法产生足够的激素时，整个身体的代谢节奏就会放缓，引发一系列生理和心理的连锁反应。

甲状腺功能减退症，是一种常见的内分泌疾病，它可以由多种因素引起，包括自身免疫攻击、碘摄入不足、遗传因素，或是先前甲状腺手术和治疗的后遗症。这种病症的表现形式多样，从轻微的疲劳和体重增加，到严重的身体机能下降，都可能是其症状。

尽管甲状腺功能减退症可能悄无声息地影响着患者的日常生活，但它并非不可逆转。通过适当的诊断和治疗，大多数患者能够恢复正常的生活质量。目前，甲状腺激素替代疗法是治疗这一疾病的标准方法，它能够有效地补充体内缺乏的激素，缓解症状。

维生素D缺乏与桥本甲状腺炎（HT）

抗原呈递细胞（APCs）是一类能够处理抗原并将其呈递给T细胞的细胞，同时与主要组织相容性复合体（MHC）分子结合。树突状细胞（DCs）是最强效的APC类型。DCs能够诱导先天和适应性免疫反应，并平衡免疫耐受与免疫激活（26, 27）。一些研究描述了1,25(OH)2D3对DCs形态和功能的影响。维生素D可以通过抑制DCs中的p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和核因子-κB（NFkB）信号通路的激活来调节白细胞介素（ILs）的分泌。然后，维生素D增加抗炎细胞因子的产生，如IL-10，和T细胞抑制分子（程序性死亡-1，PD-1），并抑制促炎细胞因子IL-12、IL23、TNF-α和IFN-γ的分泌，这些因子参与了辅助T（Th）1和Th17细胞的分化（28–31）。此外，DC产生的刺激信号是激活naïve T细胞的必要因素。维生素D可以抑制DCs的成熟和分化，从而下调共刺激分子CD40、CD80和CD86的表达，以及MHC II类分子。由于缺乏成熟的DC表面分子，抗原特异性T细胞的反应性降低，或根本没有反应。与此一致，1,25(OH)2D3抑制DCs的成熟，导致减少抗原摄取和naïve T细胞的激活，这是抑制自身免疫的重要过程。

甲状腺素/三碘甲状腺原氨酸(T4/T3)联合治疗

在少数对T4单药治疗不满意的患者中，T4/T3联合治疗可能有有限的作用。专业指南支持对经过适当筛选且明确未从LT4中受益的患者使用左旋三碘甲状腺原氨酸(LT3)与LT4联合治疗。如果血清TSH水平保持在参考范围内，每天一次或两次用LT3替代一小部分LT4剂量，并未与不良反应相关联。11 联合治疗通常应在专家监督下开始，并注意避免过度治疗。欧洲甲状腺协会已经发布了指南，旨在提高联合治疗的安全性。12 干甲状腺提取物过去被广泛使用，并在社交媒体上广泛推广，但当前没有任何专业社团指南推荐。通常它的T4到T3的比例是4:1 - 提供的T3比生理比例大约13:1到16:1多得多。结果是，甲状腺提取物通常会产生的超生理T3水平可能与伤害有关；它在孕妇或有心脏疾病的老年人中禁忌。

妊娠期间甲状腺功能减退症的管理

妊娠早期，人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激正常甲状腺和雌激素刺激的甲状腺激素结合蛋白合成增加，因此，维持LT4治疗的甲状腺功能减退症患者应在确认妊娠后立即增加约25%的药物剂量。这通常可以通过每周额外两剂轻松实现。建议定期监测血清TSH和FT4水平，特别是在妊娠的前半期，以调整LT4剂量，使其保持在正常妊娠参考范围内(0.1–2.5 mIU/L)。治疗和监测方案应适用于妊娠期间被诊断为明显或亚临床甲状腺功能减退症的妇女。分娩后不久，必须将LT4剂量降低到原始的产前替代剂量。

本文作者 |郭朱明中山大学肿瘤防治中心

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