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病例作者：中山大学附属第三医院 吴冰原
点评专家：广东省人民医院 孙中婵 广州医科大学附属第二医院 黎佼
病例作者：吴冰原 医生
中山大学附属第三医院心血管内科 副主任医师 医学博士
广东省卫生经济学会心血管疾病分会委员，中国大湾区心脏病协会 复杂高危冠心病介入分会委员，广东省医师协会内科医师分会青年委员，广东省生理学会心血管分会青年委员
擅长冠心病介入治疗
主持多项省市级基金，第一（通讯）作者发表SCI论文10多篇
点评专家：孙中婵 教授
医学博士，广东省人民医院心内科，副主任医师
毕业于空军军医大学（原第四军医大学），国家科技专家库在库专家；美国国立卫生研究院（NIH）访问学者
从事冠心病、高血压和心力衰竭的诊疗
中华医学会心血管病学免疫与炎症学组委员；广东省女医师协会心血管病专业常务委员；广东省病理生理学会心血管专业委员会常务委员；广东省医学会心血管病学分会基础医学学会委员；中国生理学会急重症专业委员会委员；广东省生物医学工程学会心律失常分会委员；广东省健康科普促进会心脑血管健康管理分会委员
作为主要贡献者发表 SCI 论文 25 篇，包括中国科学院1区3篇论著，总影响因子超过 100分
主持国家自然科学基金青年项目1项；广东省自然科学基金面上项目1项；广东省人民医院心血管专项面上项目1项
点评专家：黎 佼 教授
广州医科大学附属第二医院老年病科主任，广州市高层次人才、广州市卫健委高层次卫生人才、广州医科大学南山学者
广东省老年健康服务研究会心脑血管衰老防治专委会主任委员，广东省健康管理学会老年医学专委会副主任委员，广东省医院协会老年医学专委会副主任委员，广东省卫生经济学会老年医学分会副会长，广东省康复医学会老年康复分会副主任委员，广州市医学会老年医学分会副主任委员，广东省医师协会老年医学科医师分会常委，广东省医学会老年医学分会委员
患者基本信息
姓名：廖某；性别：女；
年龄：30岁；工作：职员；
主诉：反复心悸、头痛2周。
现病史：患者2周前劳累后出现心悸，并伴有头部隐痛，伴胃食欲缺乏、进食少，当时未测量血压。2天前上述症状再次加重，并伴有气促、呼吸困难，家人送至急诊后测血压为231/139mmHg，进一步收至我科。起病以来，尿量正常，无泡沫尿、血尿，无肢体麻木、偏瘫。
既往病史
既往史：既往体健，2月前测血压 140/90mmHg；糖尿病（-）、冠心病（-）
个人史：吸烟史（-），饮酒史（-）
月经婚育史：未婚未育；月经正常；
家族史：父母健在，父亲患高血压病，20余岁发病，规律服药治疗（具体不详），血压控制稳定，患者五个伯父中有四个有高血压病，祖父母均有高血压
基线评估
生命体征：
T 36.4℃，P 104次/分，R 20次/分，BMI 30.35kg/m2。
四肢血压：
左上肢196/115mmHg，左下肢206/140mmHg，右上肢194/115mmHg，右下肢210/150mmHg。
专科检查：
神志清楚，对答切题。无满月脸、水牛背，无皮下瘀斑、皮肤紫纹。胸部、腹部及神经系统查体未见明显异常。心率104次/分，律齐，P2>A2，主动脉瓣第二听诊区可闻及3/6级收缩期喷射样杂音，余瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。
辅助检查
血常规：白细胞10.6x109/L，中性粒细胞百分比0.84，血红蛋白浓度76g/L，血小板93x109/L，MCV 59.60 fL，MCH 16.5pg，MCHC 276.g/L。
急诊生化：钾2.74mmol/L，钠122mmol/L，氯83mmol/L，CO2 30mmol/L，肌酐321umol/L，eGFR 31.04ml/min，尿酸375umol/L；
肝功能：ALT 23U/L，AST 52U/L，白蛋白32.7g/L，球蛋白23.7g/L；
血脂组合：总胆固醇6.8mmol/L，甘油三酯1.56mmol/L，HDL-C 1.66mmol/L，LDL-C 4.16mmol/L。
心肌梗死三项：cTnT 0.217ng/ml，Myo 166.10ng/ml，CK-MB 6.15ng/ml；
NT-proBNP：20706pg/ml。
尿常规：尿蛋白2+，尿隐血2+，红细胞镜检阴性，红细胞18/ul。
凝血功能、D-二聚体无明显异常。
心电图：窦性心律 左心室高电压 ST-T改变
胸部CT平扫：1、双肺多发结节；2、双肺少量炎症；3、右侧少量胸腔积液；4、少量心包积液。
头颅CT平扫：未见明显异常。
1、高血压急症
急性左心衰
2、高血压查因
嗜铬细胞瘤？
原发性醛固酮增多症？
肾性高血压？
原发性高血压？
3、急性肾衰竭？
4、中度贫血
治疗方案与调整过程
高血压相关检验结果
贫血相关检验结果
其他检验结果
24小时尿蛋白定量：第一天1.581g/2140ml，第二天0.752g/2200ml。
尿红细胞位相：畸形红细胞5000/ml，正形红细胞0/ml。
风湿抗体：ASO 168ku/L，CRP 41mg/L，SAA 102mg/L，SLE 5项、ANCA组合、抗磷脂综合征组合、抗GBM抗体均为阴性。
术前筛查组合：无明显异常。
肿瘤标志物：CA125 121.11U/ml，其余均为阴性。
辅助检查结果
心电图：基本同前，未见动态演变。
心脏彩超：高血压心脏改变，左房、左室增大，二尖瓣关闭不全（轻-中度），左室收缩功能正常。
腹部彩超：双肾实质回声增高（左肾11.1x5.9，实质厚度2.1，右肾大小11.3x5.6，实质厚度1.6），双肾动脉超声检查未见异常，其余脏器无明显异常。
肾上腺MR平扫：1、本次肾上腺MR平扫未见异常（患者呼吸运动伪影明显，影响MR图片观察），建议必要时CT复查；2、右肾小囊肿。
眼科会诊
眼底照相：急进型高血压眼底改变，屈光不正。
病例特点：
1、年轻女性，突发严重高血压，并伴有肌酐升高和广泛眼底渗出；嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征和甲亢的相关检查均无明显异常；
2、合并中度贫血，根据检查结果，贫血的原因考虑为肾性贫血；
3、肌酐升高，并有>1g/d的蛋白尿，尿红细胞位相为肾小球性血尿，彩超可见双肾实质回声增高，但尿量正常。
鉴别诊断
目前基本排除脑血管意外、内分泌疾病、大血管疾病，剩下的方向还有两个：
1、急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎导致的高血压急症
2、原发性高血压引起的恶性高血压导致的急性肾损伤
经讨论后决定：行肾脏穿刺活检。
肾脏穿刺病理
光镜描述：肾血管病变较重，小动脉及细动脉内皮细胞增生肿胀，内膜显著增厚、水肿，黏液变性，少数呈“洋葱皮”样改变，管腔明显狭窄，甚至闭塞。20个肾小球中1个球性硬化，余肾小球系膜细胞及基质节段性增生，个别节段内皮细胞增生。毛细血管袢开放差，显著缺血皱缩，个别球囊粘连。肾小管弥漫性萎缩（gt50%），余肾小管上皮细胞空泡变性及颗粒变性，上皮细胞胞浆内可见含铁血黄素沉积。肾间质弥漫性纤维化，小灶性水肿伴多量单个核细胞浸润。免疫荧光：3个肾小球，C1q±，弥漫性球性分布，颗粒状沉积于系膜区；IgG、IgA、IgM、C3、Fg均阴性。
小结：血栓性微血管病肾损伤，结合临床，符合恶性高血压肾损害。
修正诊断
1、恶性高血压
恶性高血压视网膜病变
恶性高血压肾损害
肾性贫血
急性肾损伤
2、高血压性心脏病
左房、左室增大
心功能III级
治疗方案的调整
原降压方案：氨氯地平10mg qd，多沙唑嗪4mg qn，倍他乐克缓释片47.5mg qd。
血压控制水平：130-150/90mmHg，心率80次/分左右。
其他治疗：（1）护肾：舒洛地特、尿毒清、复方α酮酸；（2）补铁：多糖铁复合物；（3）抗血小板：氯吡格雷；（4）降血脂：阿托伐他汀。
调整后降压方案：加用培哚普利吲达帕胺 5.25mg qd。
治疗效果
出院带药：
氨氯地平10mg qd
多沙唑嗪4mg qn
倍他乐克缓释片47.5mg qd
培哚普利吲达帕胺 5.25mg qd
氯吡格雷 75mg qd
阿托伐他汀20mg qd
舒洛地特1粒 bid
尿毒清1包 tid
红源达1粒 qd
随访及体会
2026-6-21门诊随访：
1、无不适症状，体重减至72kg，BMI 26kg/m2
2、血压为125/79mmHg
3、肌酐降低至142umol/L，尿酸 365umol/L
4、降压药物减少，目前为倍他乐克 47.5mg qd、培哚普利吲达帕胺5.25mg qd、氨氯地平5mg qd
本病例的核心临床决策点
急重症阶段的病因鉴别决策：年轻患者血压骤升至 231/139mmHg，同时合并肾功能损害、大量蛋白尿、肾小球性血尿、眼底急进型高血压改变，首先需要区分是肾脏原发疾病导致高血压，还是恶性高血压造成继发性肾脏损伤。患者虽存在肾损伤、蛋白尿血尿，但内分泌筛查排除嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、甲亢；自身免疫、ANCA、抗 GBM 等抗体阴性，无肾小球肾炎的血清学证据。面对这种临床两难，果断实施肾穿刺活检是本病例最关键决策，病理提示小动脉 “洋葱皮样” 改变、血栓性微血管病肾损伤，明确为恶性高血压肾损害，排除原发性肾小球疾病，彻底扭转后续治疗方向，避免过度使用免疫抑制剂。
急性期降压节奏把控决策：高血压急症阶段没有追求快速把血压降到正常，遵循恶性高血压降压原则，分阶段降压，早期维持血压 130‑150/90mmHg 区间，避免血压下降过快导致肾脏、大脑灌注不足，防止肾功能进一步恶化。
慢性维持期的联合降压方案选择：患者经过钙通道阻滞剂、α 受体阻滞剂、β 受体阻滞剂三联治疗后血压仍未理想达标，在肾功能、电解质逐步改善基础上，审慎加用培哚普利吲达帕胺单片复方制剂（SPC）。充分权衡 ACEI 类药物在急性肾损伤恢复期对肌酐、血钾的影响，密切监测肾功能与电解质变化，兼顾降压、靶器官保护双重目标。
多系统合并症的综合管理决策：同步兼顾心脏保护、肾损伤支持治疗、肾性贫血纠正、调脂抗血小板、体重生活方式干预，不是单纯只聚焦降压治疗。
治疗成功的关键因素
完整严谨的病因排查，病理确诊明确疾病本质。没有仅凭血尿、蛋白尿就诊断肾小球肾炎，系统完成内分泌、风湿免疫、影像学筛查，依靠肾活检明确恶性高血压继发血栓性微血管样肾损伤，为治疗提供病理依据。
严格遵守恶性高血压降压节奏，避免医源性脏器损伤。急性期避免血压骤降，给予逐步降压，保护重要脏器灌注，为肾功能恢复创造条件。
合理的阶梯式联合降压，适时引入 SPC 制剂。初始使用氨氯地平、多沙唑嗪、β 受体阻滞剂控制急性期血压；待患者电解质、肾功能趋于稳定，加用培哚普利吲达帕胺，利用培哚普利改善血管重构、吲达帕胺利尿降压的协同效应，进一步实现血压长期达标，同时发挥对心肾靶器官保护作用，后续还可以实现药物精简。
全维度的靶器官保护治疗：同步开展护肾、纠正肾性贫血、调脂、抗血小板、心脏功能维护；患者主动进行体重管理，BMI 由 30.35kg/m² 下降至 26kg/m²，生活方式干预极大助力血压控制。
长期规范随访监测：持续监测血压、肌酐、电解质、尿蛋白，动态调整降压药物种类与剂量，在肾功能恢复后逐步简化降压方案，实现长期平稳控制。
可供同行借鉴的经验
年轻重症高血压切忌先入为主。年轻患者出现重度高血压合并肾损害，不可以直接默认为继发性肾炎，恶性高血压同样可以出现大量蛋白尿、肾小球性血尿、急性肾损伤，二者治疗方向截然不同。当血清学证据不足时，肾活检是重要鉴别手段，病理上小动脉 “洋葱皮样” 内膜增生是恶性高血压肾损害特征性改变。
恶性高血压降压切忌求快求低。急性期过快降压会造成肾、脑灌注下降，加重肾损伤甚至诱发脑梗，需要分阶段控制血压；待病情进入亚急性期、脏器损伤趋于稳定，再逐步向目标血压靠拢。
ACEI / 含利尿剂 SPC 制剂在恶性高血压恢复期的应用价值。急性期肌酐显著升高时慎用 ACEI，但当血流动力学趋于稳定、无高钾血症前提下，可谨慎引入含 ACEI 的单片复方制剂，既强化降压，又可以改善血管重构，保护心肾靶器官；使用期间严密随访肌酐、血钾，动态评估耐受性。
重视家族史与早期预警信号。本例患者存在显著早发高血压家族史，2 月前已经测出 140/90mmHg 却未干预，提示临床对有早发高血压家族史年轻人，即使轻度血压升高也要充分宣教、密切随访，避免进展至恶性高血压。
恶性高血压是全身性疾病，绝非单纯血压升高。诊疗需要兼顾眼底、心脏、肾脏、血液系统多器官损伤，降压同时必须配套靶器官支持治疗，同时强化体重、生活方式干预，长期随访中动态优化降压方案，部分恶性高血压肾损伤在血压严格达标后肾功能可得到较大程度恢复，不要早期直接判定肾脏不可逆损伤。
一、总体评价：从“高血压急症”到“恶性高血压肾损害”的完整闭环
该病例是一例典型的青年女性恶性高血压合并急性肾损伤、急性左心衰、肾性贫血、高血压性心脏病。其诊治过程体现了“急重症评估—继发因素筛查—关键病理决策—分阶段降压—靶器官保护—长期随访”的完整临床路径。本例的难点不在于诊断迟迟不明，而在于在高血压急症合并肾损伤的“两难”中，如何快速、准确地判断病因，并在降压节奏、药物选择、多系统管理上做出正确决策。
二、核心决策点评
1. 急重症阶段的病因鉴别：肾穿刺是关键
年轻患者血压骤升至231/139 mmHg，同时出现肌酐321 μmol/L、eGFR 31.04 ml/min、24小时尿蛋白>1 g、肾小球性血尿、急进型高血压眼底改变，临床上面临“原发性肾小球肾炎导致高血压急症”与“恶性高血压导致肾损害”鉴别。前者常需免疫抑制治疗，后者则以降压、肾保护为主，治疗方向截然不同。病例中系统完成了内分泌筛查、风湿免疫筛查、肾动脉超声、肾上腺MR等，基本排除了嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、甲亢、ANCA相关性血管炎、抗GBM病等常见继发因素。在血清学证据不足的情况下，果断行肾穿刺活检，病理示小动脉及细动脉内皮增生肿胀、内膜显著增厚、黏液变性、少数“洋葱皮”样改变、管腔狭窄甚至闭塞，符合血栓性微血管病肾损伤，结合临床诊断为恶性高血压肾损害。这一决策避免了误诊为急进性肾炎而过度使用激素/免疫抑制剂，是本病例最关键的转折点。
2. 急性期降压节奏：不求快、不求低，保护脏器灌注
恶性高血压降压原则是：初始平均动脉压降低不超过25%，2-6小时内降至160/100-110 mmHg，24-48小时逐步降至140/90 mmHg左右，避免血压骤降导致肾、脑、心灌注不足。本例早期维持血压在130-150/90 mmHg区间，虽略低于部分指南推荐的急性期目标，但患者已合并急性左心衰、肾功能不全，适度降压有助于减轻心脏后负荷、减少肺水肿，同时未出现明显神经系统症状或肾功能急剧恶化，说明节奏把控基本合理。需要强调的是，若患者存在高血压脑病、急性脑梗死、主动脉夹层等，降压目标需个体化调整。
3. 慢性维持期联合降压：SPC的审慎引入与动态监测
患者初始使用氨氯地平10 mg qd、多沙唑嗪4 mg qn、倍他乐克缓释片47.5 mg qd，血压仍波动在130-150/90 mmHg，未完全达标。在肾功能、电解质逐步改善后，加用培哚普利吲达帕胺5.25 mg qd。这一决策的合理性在于：培哚普利作为ACEI，可改善血管重构、降低肾小球内压、减少蛋白尿，对心肾靶器官有保护作用；吲达帕胺作为噻嗪样利尿剂，可协同降压、减轻容量负荷。但需注意：急性肾损伤恢复期、肌酐仍偏高时使用ACEI，存在肌酐进一步升高、高钾血症风险；吲达帕胺可加重低钾、低钠。病例中患者基线血钾2.74 mmol/L、血钠122 mmol/L，存在低钾低钠，使用吲达帕胺需谨慎补钾、监测电解质。从治疗结果看，肌酐逐渐下降，血压降至125/79 mmHg，说明在严密监测下SPC的引入是成功且必要的。后续药物精简为倍他乐克47.5 mg qd、培哚普利吲达帕胺5.25 mg qd、氨氯地平5 mg qd，体现了“以最小有效剂量实现最大靶器官保护”的理念。
4. 多系统合并症综合管理：不止于降压
本例同步进行了护肾、补铁、抗血小板、调脂、心脏功能维护，并强调体重管理。这种“全维度”管理是恶性高血压治疗的重要组成部分。恶性高血压是全身性疾病，可累及眼底、心脏、肾脏、血液系统、神经系统，单纯降压不足以逆转所有损害。肾性贫血的纠正、铁代谢的改善、血脂的控制、体重的下降，均有助于降低心血管事件风险、延缓 CKD 进展。尤其值得肯定的是，患者随访中体重显著下降，生活方式干预与药物治疗形成合力，这在青年肥胖相关高血压中尤为重要。
本例30岁女性以心悸、头痛起病，继而出现呼吸困难，血压高达231/139 mmHg，伴肌酐升高、蛋白尿及严重眼底改变。病例的价值在于通过多器官线索识别高血压急症，借助肾活检厘清肾损害性质，并在持续降压与随访中观察到肾功能改善，体现了病因判断与长期管理相衔接的重要性。
由肾及心，识别重症背后的因果关系
年轻患者同时出现重度高血压、蛋白尿和肾小球性血尿，首先面临的问题是：肾脏疾病导致高血压，还是高血压造成肾损伤？本例显著早发高血压家族史、心脏结构改变及急进型高血压眼底表现，为高血压相关靶器官损害提供了线索。但症状仅持续两周，并不意味着病程只有两周；免疫学检查阴性，也不足以单独排除原发性肾小球疾病。诊断需要综合临床、病理与动态变化，避免被单项结果主导。肾活检显示小动脉内膜显著增厚、管腔狭窄及“洋葱皮”样改变，伴肾小球缺血皱缩，病理提示血栓性微血管病肾损伤。结合严重高血压与眼底损害，支持恶性高血压肾损害的判断，为以降压为核心的治疗提供了依据。肾小管广泛萎缩和间质纤维化同时提示慢性损伤基础，应考虑急性损伤叠加慢性病变的可能。值得注意的是，患者贫血伴血小板减少，不能仅以“肾性贫血”概括，仍需结合溶血指标、铁代谢及其变化综合判断。病理上的微血管病变亦非恶性高血压所独有，若血压控制后血液学异常或肾损伤持续，应重新评估其他血栓性微血管病病因。
分期降压，在达标与灌注之间把握尺度
高血压急症处理应依据受累器官决定降压速度，在严密监测下控制血压，避免过快下降造成灌注不足。本例记录的130—150/90 mmHg是治疗过程中的血压水平，因缺少最初数小时的用药及血压轨迹，不能据此评价急救阶段的降压节奏。进入稳定期后，治疗重点转向持续达标、减少蛋白尿和延缓靶器官损伤。百普乐为培哚普利叔丁胺盐4 mg与吲达帕胺1.25 mg的单片复方制剂。培哚普利抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，吲达帕胺通过利钠及血管作用降压，二者机制互补，单片制剂有助于简化服药。ADVANCE研究在2型糖尿病患者中证实，该组合可降低主要大血管与微血管事件复合终点及死亡风险，为长期应用提供了循证支持；但研究人群与本例不同，不能直接外推为恶性高血压急性肾损伤的治疗证据。本例加用该药的评价关键，在于启动时机与适用条件。患者曾存在明显低钠、低钾及肾功能波动，使用前须纠正电解质异常、评估容量状态并核实肌酐清除率。该复方禁用于肌酐清除率＜30 mL/min及低钾血症患者；30-60 mL/min者推荐以适当剂量的单药自由组合起始。启动治疗时机是否适宜，需要根据患者实时指标来确定。启用或调整后应密切复查肌酐、血钾和血钠，育龄女性还需接受妊娠用药风险指导。
随访验证，关注长期心肾结局
随访时血压降至125/79 mmHg，肌酐降至142 μmol/L，体重下降且降压方案得以精简，提示综合管理取得了积极效果。但肾功能改善不能归因于某一种药物，也不等于肾损伤完全恢复。后续仍需追踪肾功能、尿白蛋白及眼底变化，并结合年轻起病与家族史继续审视病因。本例提示恶性高血压伴肾损伤的管理，应贯穿准确鉴别、合理降压和长期随访，才能将短期病情稳定转化为持续的心肾获益。
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