传统的SAH常见并发症为再出血、CVS、脑积水。但是随着研究的深入，近年来的研究又提出了一些新的理论，如早期脑损伤(early braininjury,EBI)在SAH预后中所起的作用较CVS更重要；迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)并非都是由CVS所引起；TCD在诊断SAH后CVS中有不可替代的作用等。

一、早期脑损伤——影响SAH预后可能的始作俑者?

EBI是目前研究的热点问题。EBI是从整体角度来看待SAH后的脑损伤，指SAH后72小时内所发生的整体的脑部损伤。近年来的研究认为，EBI的病理生理过程起始于动脉瘤破裂伊始，在SAH病程中的作用较CVS更重要，与迟发性CVS、DCI及预后不良有着密切联系。目前主要在动物模型上研究EBI引起的病理生理改变，所得出的结论有一定的局限性，主要包括全脑缺血、血-脑屏障破坏、脑水肿、氧化应激反应、炎症反应、血液毒性作用、自噬及以上所有的病理生理改变最终导致的细胞凋亡与坏死。EBI的发病机制十分复杂，而且多来源于实验动物模型的研究，对临床患者SAH后EBI的预防及治疗并没有形成有效措施。因此，EBI的研究有待于进一步深入探索，从而达到延缓或阻止EBI进程，降低SAH病死率的目的。

二、SAH后脑缺血性改变新进展——SAH治疗的热点、难点

DCI一般发生在SAH后4~12天，逐渐发病，可有新发局灶性神经功能缺损和/或意识水平下降，可进展为脑梗死，导致永久性神经功能缺损或死亡。DCI的发病机制尚未明确，多数学者认为与迟发性CVS有关，但是值得注意的是，迟发性CVS并非DCI的唯一机制。研究显示，有1/3严重CVS的患者未发展为DCI,1/3发生DCI的患者无CVS,而且临床上使用内皮素受体拮抗剂等药物虽然改善了CVS,但是DCI的病死率和发病率并没有显著改善，这也提示还有其他机制参与了DCI的发生。除迟发性CVS外，其他被提出的机制有：

1.微血栓形成 尸体解剖研究证实SAH患者血管存在微血栓。SAH后不久微血栓开始形成，首先血小板在脑实质内软脑膜小动脉微血管内聚集被激活。并释放血栓素，它使远端微血管收缩和血流动受限。血管内皮损伤使胶原蛋白外露，凝血反应被激活。

2.皮层扩散性抑制学说 皮层扩散性抑制是指神经元和胶质细胞受到刺激后，局部脑电活动低落，并以2~5mm/min的速度扩散。其典型特征是：神经元和胶质细胞缓慢传导的除极引起突触活动暂时抑制。当细胞大量除极时，会导致离子和神经递质的重新分布，细胞外钾离子和谷氨酸升高，引发其他除极，最终使神经元失活。SAH后引起皮层抑制性扩散的机制复杂。动物实验发现，各种病理条件导致的短暂性局部缺血等都可以诱发皮层扩散性抑制，其中CVS可以降低皮层扩散性抑制的阈值，使机体更容易发生皮层扩散性抑制；微循环障碍、微血栓形成、SAH后血细胞破裂产生的物质的刺激等也可引发皮层扩散性抑制。继发于皮层扩散性抑制引起的低灌注将使神经元的能量需求与供给不平衡，增加恶性病理循环，最终导致脑梗死。

3.微循环障碍  微循环指血液与组织细胞间物质交换的循环部分，具有调控血管阻力、维持动脉血压和血流灌注的作用。脑微血管内径以及血管壁的改变可能导致脑血流量下降，在动物实验中发现，微血管可以发生血管痉挛，从而导致脑血流量下降，有可能导致脑缺血。

4.脑血流自动调节障碍  脑血流自动调节是指当脑灌注压在一定范围内发生变化时，脑血管能够将脑血流量维持在相对稳定范围内的能力。Budohoski等对98名SAH患者进行了研究。单因素分析显示，早期的脑血流的自动调节功能障碍可以提高了DCI发病的概率，而血管痉挛对迟发性脑缺血的发生并无明显决定性作用。多因素分析显示，早期的脑血流自动调节功能障碍是DCI发生的独立危险因素。Budohoski等人进行一项前瞻性试验发现，在SAH继发的早期脑血流自动调节失衡，可以明显增加脑缺血风险。Jaeger等人用脑组织氧分压反应性指数对脑血流自动调节功能进行评价发现，脑组织氧分压反应性指数较高的患者预后往往不良，同时研究还发现，随着脑血流自动调节功能越来越差，SAH患者神经功能障碍也逐渐加重。

此外，还有研究发现，炎症反应、高血压、高血糖、内皮细胞功能障碍、血浆皮质醇激素水平增高、吸烟等与DCI的发生有关。

作者：jerry
来源：神经内科及重症文献学习