作者：中国医科大学附属一院 徐家欢 王玮

患者男性，65岁。因“咳嗽、咳痰、气短10余年，加重伴发热1周”入院。10余年前出现咳嗽、咳白色黏痰，伴气短，活动后加重，住院后诊断为“慢性阻塞性肺疾病（以下简称“慢阻肺”），予化痰、平喘等治疗，症状好转后出院。此后患者未规范治疗，其间上述症状反复发作，多次住院治疗。1周前，患者着凉后出现咳嗽、咳痰增多，为黄白黏痰，不易咳出，伴气短加重，活动后明显，伴发热，体温最高38.7℃，遂来院就诊。

既往史

高血压8年，规律应用降压药，平素血压控制在120~130/60~90 mmHg。吸烟史：吸烟40支/日，约25年。

入院查体

T：38.5℃，P：82次/分，R：20次/分，BP：122/65 mmHg。双肺听诊呼吸音弱，右上肺可闻及干鸣音，心脏未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。

辅助检查

血常规示白细胞11.2ⅹ10⁹/L，N 82%。血气分析（未吸氧）：PH 7.34，PaO₂ 43 mmHg，PaCO₂ 75 mmHg。胸片示肺纹理稀疏，双肺透过度增加。肺功能（入院前门诊）：吸入支气管舒张剂后，FEV₁/FVC%为55%，FEV₁为1.30L，FEV₁%为45%，较吸入支气管扩张剂前无明显变化。

老年男性，长期吸烟，慢性咳嗽、咳痰、气病史，此次加重伴发热1周，肺功能提示不可逆性气流受限，血气分析为Ⅱ型呼吸衰竭，结合体格检查、胸片结果，符合诊断：慢性阻塞性肺病急性加重、Ⅱ型呼吸衰竭。根据GOLD指南进一步评估，患者CAT评分=12，每年入院治疗1~2次，考虑为GOLD 3级、E组。

给予患者抗感染、2 L/min吸氧、平喘化痰等对症治疗。5天后评估病情：症状有所缓解，双肺听诊干鸣音消失。复查血气：PH 7.37，PaO₂ 52mmHg，PaCO₂ 66mmHg，较前有所好转。继续上述治疗1周，再次评估：患者仍有气短，伴白日嗜睡，双肺偶可闻及干鸣音。血气分析：PH 7.37，PaO₂ 50 mmHg，PaCO₂ 62mmHg。

从目前治疗效果来看，主要存在两个问题：

根据上述情况，考虑目前病情和治疗不能完全用慢阻肺急性加重解释，故继续追问病史寻找诊断线索。此次家属诉患者存在夜内打鼾，伴呼吸暂停，近期曾有一次痰中带血丝。因此，进一步完善肺动脉CT和及多导睡眠监测，为发现肺栓塞，但多导睡眠监测结果显示呼吸暂停低通气指数（AHI）54次/小时，主要为阻塞型睡眠呼吸暂停事件，夜间最低血氧饱和度69%。因此，补充诊断：重度OSA伴夜间重度低氧血症。这就是典型的慢阻肺合并OSA，又称为重叠综合征，给予双水平无创气道正压通气治疗（吸气压16 cmH₂O，呼气压5 cmH2O），夜间呼气压调至11 cmH₂O。治疗后再次复查血气分析：PH 7.35，PaO₂ 76 mmHg，PaCO₂ 50 mmHg。

1985年，Flenley等人首次将OSA合并慢阻肺称为重叠综合征。有研究显示，在慢阻肺患者中OSA的患病率为56.45%~78%，在OSA患者中慢阻肺的患病率为11.9%~21.2%。相比于单纯的慢阻肺或OSA患者，重叠综合征患者更容易出现心血管系统并发症，生活质量更低，医疗消耗更多，全因死亡率更高。由于两种疾病的临床表现均没有特异性，很容易相互掩盖而被漏诊。因此，需要仔细询问病史，全面评估病情，美国胸科学会和欧洲呼吸学会特别强调以下情况要高度怀疑重叠综合征：（1）轻度慢阻肺伴肺动脉高压；（2）OSA伴肺动脉高压；（3）夜间氧疗的慢阻肺患者出现晨起头痛；（4）GOLD I或Ⅱ级慢阻肺患者有睡眠呼吸暂停的临床症状。对于存在上述情况的患者，我们应积极进行筛查。

从治疗来看，慢阻肺主要依据GOLD指南进行分组评估，建立治疗方案，主要以长效支气管舒张剂、吸入糖皮质激素、氧疗等为主，中重度OSA则以无创气道正压通气为主。由于不同程度的慢阻肺与OSA合并时带来的影响不同，因此对重叠综合征患者建议分层治疗：（1）以OSA为主（中重度）、慢阻肺很轻（轻度）患者：主要治疗睡眠呼吸暂停，以无创通气治疗为主；按照GOLD方案治疗慢阻肺和监测、预防慢阻肺急性加重；（2）以慢阻肺为主（中重度）、OSA很轻（轻度）患者：以治疗慢阻肺为主，达到减少慢阻肺急性加重、提高生活质量、延缓慢阻肺进展的目的；需要者(夜间低氧、呼吸衰竭）进行无创通气或氧疗；（3）同时存在中重度慢阻肺和OSA患者：需要强化对两种疾病的联合治疗，保证患者的通气量和对氧的需求，预防、减少和治疗合并症。