患者信息

老许，67岁男性，因“剧烈腹痛2天”入院。

现病史

07-06 突发腹痛，伴呕吐、腹泻

07-07 腹部CT:腹腔内少量游离气体，右侧结肠旁沟积液，消化道穿孔可能07-08 全麻下行开腹探查

术中见:十二指肠球部直径约2cm溃疡，中央约1cm穿孔，消化液溢出。行十二指肠穿孔修补术。术中诊断:十二指肠球部溃疡穿孔，急性弥漫性腹膜炎术中去甲维持血压，术后带管转入外监。

既往史

胃溃疡10余年，常有腹痛，口服PPI治疗

2020年脑出血(无后遗症，术前头颅CT:少许腔梗)

COPD10余年，噻托溴胺+福莫特罗，家庭氧疗。

诊疗过程

术后治疗，循环方面升压药逐渐停用，血压心率平稳；感染方面依据病原学培养用抗生素，相关炎症指标下降；外科问题稳定，腹部引流液清亮；其他脏器方面，心肾功能围术期无明显波动。但呼吸问题突出，术后使用呼吸机时，二氧化碳分压高于正常，考虑到患者重度COPD病史及上腹部手术影响，预期脱机困难。针对COPD小气道问题，采用支气管扩张剂等三联雾化用药；针对腹胀等情况，保持胃肠减压通畅，加用芒硝外敷并处理胸腔积液。然而，近一周患者氧合仍不理想，因插管时间延长、痰液量增加，为管理气道及后续脱机康复，于7月13日行气管切开，次日尝试脱机。

COPD患者脱机时呼吸窘迫的鉴别

当将老许的通气模式从SIMV改为PSV后，其迅速出现满头大汗、心率血压升高、呼吸急促、烦躁及呼吸机报警等呼吸窘迫症状。此时，需鉴别呼吸窘迫原因。通过电阻抗断层成像技术（EIT）记录通气情况，发现明显呼吸摆动现象。接上呼气末二氧化碳监测，可见典型鲨鱼鳍样改变，EtCO₂数值波动在32-38 mmHg之间，与血气PaCO₂差值高达15-20 mmHg，提示肺泡死腔增大，这正是COPD小气道问题的直观反映。

COPD最显著的病理生理改变是小气道功能障碍，炎症导致小气道管腔渗出、分泌物增多甚至阻塞，上皮杯状细胞增生、上皮增厚、纤维化使气道壁增厚，进而小气道狭窄、气流受限，周围肺泡附着点破坏，呼气时小气道陷闭，气体潴留，产生内源性PEEP。内源性PEEP使吸气需克服额外压力，呼气相要克服增高的小气道阻力，导致传统呼吸机触发方式无法感知患者呼吸努力，产生人机不同步。

研究显示，约80%的COPD患者机械通气时发生人机不同步，常见为无效触发和延迟触发。本病例中老许出现的异常波形为无效触发伴高气道压报警，原因除吸气力量弱，内源性PEEP增加触发做功负荷也是重要因素。无效触发多发生在呼气阶段，压力支持水平上升会使其发生频率升高。

人机不同步的识别与处理

人机不同步会导致呼吸功增加、患者不适、镇静药物用量增加、机械通气时间延长及脱机困难或失败，约60%的COPD机械通气患者经历脱机失败，高异步指数和高无效触发指数是脱机失败早期预测因素。

为解决人机同步性问题，本病例应用了神经调节辅助通气（NAVA）模式。NAVA通过监测膈肌电活动（Edi）了解呼吸中枢对膈肌的驱动强度，由Edi信号改变决定呼吸机送气和切换，送气频率取决于Edi发放频率。呼吸负荷增加或呼吸肌无力时，呼吸中枢驱动增加，Edi值升高；呼吸不费力时，Edi值降低。NAVA导管放置类似鼻胃管，到达一定深度后通过Edi信号判断是否到位，且可作为鼻胃管使用。研究表明，NAVA模式相比传统通气模式，能更好改善人机同步性，提高脱机成功率。

应用NAVA模式时，需设置Edi触发灵敏度（通常0.5微伏）和NAVA水平（等于辅助通气支持压力值除以Edi值），目标Edi值控制在5-20之间。为老许设置NAVA支持水平1.5、压力支持20cmH₂O，使用NAVA后其呼吸指标好转。7月19日第二次脱机尝试，改为气管切开面罩吸氧30分钟左右，老许出现呼吸急促，次日尝试高流量吸氧，通过导管监测到膈肌电活动Edi值反映其呼吸费力情况，依据数值暂停脱机。此后患者高流量脱机时间逐渐延长。

在后续治疗中，老许还面临吞咽功能差（GUSS评分仅4分）、反流误吸等问题，经休息调整、康复科吞咽功能锻炼后，脱机锻炼稳步推进。7月27日复查胸部CT好转，8月3日高流量脱机过夜，8月12日改为经鼻导管吸氧，8月15日转出ICU，8月19日顺利出院。