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王一民教授：常见细菌性肺炎诊治——肺炎链球菌肺炎的处置要点与进展
王一民教授：常见细菌性肺炎诊治——金黄色葡萄球菌肺炎的处置要点与进展
王一民教授：常见细菌性肺炎诊治——流感嗜血杆菌肺炎的处置要点与进展
概述
铜绿假单胞菌(PA)是临床常见的革兰阴性杆菌，多见于HAP，导致CAP相对少见。结构性肺病如支扩、慢阻肺病、肺囊性纤维化患者是PA定植或感染的高危人群。此外，研究发现PA是COVID-19住院患者继发细菌感染的常见病因之一(肺炎支原体、PA和流感嗜血杆菌)，占继发感染的12%。
PA为需氧革兰阴性杆菌，属不发酵糖革兰阴性杆菌。影响PA致病性的决定因素是细菌分泌的外毒素、形成的生物被膜以及相关的群体感应(QS)系统。PA是临床上可形成生物被膜而致顽固性耐药的典型菌种之一。
在长期定植过程中，PA分离株常通过生成多糖藻酸盐而转化为黏液表型。藻酸盐的生成会促成生物膜生长、宿主免疫反应的清除作用下降及组织损伤。黏液表型菌株不仅仅见于囊性纤维化患者。
美国IDSA提出了“难治”耐药性PA( PADTR-PA)的概念——对以下药物均不敏感的PA，包括哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、氨曲南、美罗培南、亚胺培南、环丙沙星和左氧氟沙星。该定义更贴近临床治疗角度。
耐药机制
PA的耐药机制包括天然耐药、获得性耐药和适应性耐药，前两者可从药敏试验发现，后者与体内耐药有关。适应性耐药在去除刺激因素后是可逆的，因此常规药敏试验和耐药基因检测都难以发现，常造成临床治疗困难，主要机制包括生物被膜形成和细菌持留，多见于结构性肺病合并慢性感染患者。
天然耐药、获得性耐药的常见机制有：外膜通透性降低;主动外排系统过度表达；产生灭活酶，如Ampc酶，也有关于ESBL酶的报道，部分菌株产金属酶(如IMP和VIM型)；ftsK(细胞分化相关基因)突变等。部分天然耐药机制需在一定外在因素(如抗菌药物选择性压力)作用下才会表达，故mNGS测得的主动外排系统基因并不能反映真实的细菌耐药表型。
临床表现及相关检查
常表现为急性发热、咳嗽、咳痰、气促，不常见表现包括咯血和胸痛。当患者咳黄绿色脓性痰时要警惕PA感染可能。肺部影像学改变缺乏特异性，常表现为支气管肺炎，可伴有小结节和小透亮区的“微脓肿”，少数情况下表现为大叶性肺炎、肺脓肿，可伴有胸腔积液。
区分PA的感染与定植较为困难，需注意结合临床特征进行判断。除常规体外药敏实验外，对于重症感染、重症免疫抑制宿主感染等情况，建议有条件的医院进行碳青霉烯酶表型确证试验，主要识别丝氨酸酶或金属酶。根据典型的药敏表型进行PA耐药机制的预测同样有参考价值。
治疗
《中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（2022年版）》中推荐，MDR铜绿假单胞菌下呼吸道感染的临床药物选择见下表。
IDSA2024的指南中对于泌尿道外的DTR-PA首选药物是头孢洛扎/他唑巴坦、头孢他啶/阿维巴坦及亚胺培南-西司他丁/雷利巴坦；对于产MBL的铜绿假单胞菌首选头孢德罗。
未完待续……
整理自王一民教授《常见细菌性肺炎的诊治——肺炎专病种照护能力提升》的授课
感谢王一民教授审核
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