幽门螺杆菌（HP）是一种螺旋形、微需氧、对生长条件要求十分苛刻的革兰阴性杆菌。

1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。

幽门螺杆菌感染可引起慢性胃炎，消化性溃疡，胃癌，胃黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤等胃内疾病。但幽门螺杆菌导致的胃外疾病，你知道吗？

HP导致缺铁性贫血的可能机制为HP感染直接导致胃黏膜损伤和失血，进而导致慢性萎缩性胃炎，壁细胞泌酸功能减弱，可降低胃液酸度和维生素C浓度，胃酸和维生素C浓度降低，可影响高铁还原成亚铁，肠道对亚铁的吸收从而减少，另外高铁可通过Fenton反应（芬顿反应）产生自由基，损伤胃肠黏膜上皮细胞，减少肠道铁的吸收，最终导致缺铁性贫血。

HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。

HP感染可诱发速发型超敏反应，释放抗原，刺激浆细胞产生特异性HP-IgE，进而导致肥大细胞被激活，释放出组胺，激肽原酶，硫酸软骨素等，从而引起血管扩张、通透性增加，出现血浆渗出和水肿。

①研究发现，HBV-DNA阳性，HBeAg阳性者HP感染率高达75.6%，提示HP感染可能对乙肝病毒的复制有促进作用。而通过对原发性肝癌的测序，发现肝癌组织螺杆菌属16SrRNA序列与HP的16SrRNA序列有97.8%的同源性，通过14碳呼气试验对肝癌病人进行检测，发现HP感染高达85.5%，提示HP与肝癌有相关性。

②过去长期认为HP仅寄生于胃黏膜，但近来，研究人员在胆汁及肝脏中同样检测到HP的存在。HP可能通过oddi括约肌逆流至胆道进入肝脏，也可能通过门静脉循环或淋巴循环到达肝脏。

③HP感染过程中可释放多种细胞因子，自由基以及一氧化氮等，这些与肝癌的侵袭转移密切相关，在肝癌发展过程中，HP可能起到桥梁或协同作用，具体机制还需要进一步研究。

HP可以通过以下机制引起冠心病：

①炎症反应，HP感染可引起炎症细胞增多，聚集和激活，这些炎症细胞可分泌TNF-α，IL-1，IL-6等细胞因子，增加冠状动脉平滑肌损伤过程的应答。

②影响脂质代谢，TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代谢紊乱，血浆胆固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基浓度升高，促进冠状动脉粥样斑块形成。

③维生素B12和叶酸吸收不良，导致同型半胱氨酸水平升高，高半胱氨酸可以抑制内皮细胞分泌NO，促进血小板聚集和血管收缩，进而导致血栓的形成。

据相关文献，1998年加斯巴里尼医生就发现，55%慢性顽固性荨麻疹患者的胃内可查出幽门螺杆菌，经抗菌治疗消除幽门螺杆菌后，有81%患者荨麻疹不再发生。而且，这类病人体内往往存在特异性IgE型抗幽门螺杆菌抗体，可持续释放抗原，导致人体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒引起组胺释放。

体内外研究也发现，HP可引起人体局部的微血管损伤和功能失调， 这可诱发或加重皮肤水肿或风团的形成。此外，有研究发现，幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性，促进组胺的释放，引起人体内的免疫功能紊乱，诱发机体体液免疫失去平衡，产生特异性抗幽门螺杆菌IgE。

也有人报道，区域性斑秃病人与健康成人相比，HP感染率明显升高，还有报道说银屑病，酒糟鼻也可能与HP感染有一定相关性，久治不愈的皮肤病，予以HP根治后，症状有可能得到改善。

①HP感染导致的慢性炎症反应可促进血小板活化及血小板、白细胞聚集，在胰岛素抵抗中发挥一定的作用；

②HP感染可导致组织及全身的氧化应激，增加循环中过氧化脂浓度，进而导致胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能障碍、糖耐量降低、糖尿病的形成；

③HP感染可导致胃肠内激素水平紊乱。使生长抑素水平下降，胃泌素的释放增加。生长抑素调节胰岛素的分泌，对胰岛素的释放有抑制作用，胃泌素能减少小肠对糖的吸收，并刺激糖依赖性胰岛素的分泌，两种激素平衡被打乱后通过负反馈导致胰岛素释放的增加，产生胰岛素抵抗，进而促进糖尿病的发生。

有研究者通过32例慢性牙周炎患者口腔不同部位幽门螺杆菌检测发现，口腔牙菌斑、唾液、舌背黏膜、颊黏膜和黏膜等部位存在着幽门螺杆菌，且以牙菌斑中居多。

研究发现，HP感染可能与牙周炎、口腔黏膜扁平苔藓、复发性口腔溃疡、龋病、口腔癌和口臭相关，根治HP后，病程缩短、复发周期延长、自觉症状减轻。

HP感染与妊娠剧吐的关系备受国外学者的关注。一般认为妊娠剧吐与人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平增高有关。

近年来有研究提示，妊娠剧吐可能与HP感染有关。

Frigo等研究认为，在早孕期间，由于类固醇激素水平上升，导致水钠潴留，细胞内、外液体比例失调，从而引起孕妇体内酸碱度变化。在胃肠道，这种变化可能导致孕妇潜在的HP感染的发作，引起胃黏膜的炎症反应，临床上出现恶心、呕吐等症状。

近年来关于HP在胆囊结石形成的作用研究结论尚不统一。Neri等研究发现，在胆管内出现HP DNA和抗原蛋白的同时也可能有相同原型的HP存在于胆管和肠道内，认为肠道可能是胆管感染的细菌来源地。

Maurer等研究认为，HP感染对鼠科动物的胆固醇结石形成不起作用。张万星等研究表明HP感染胆管可使胆囊结石患者胆囊壁中胆囊收缩素A（CCK-A）受体基因表达下降，从而导致胆囊排空障碍，认为胆囊HP感染可能参与了胆囊结石的形成。方驰华等认为，在胆管中发现HP DNA可能有以下几种情况：

通过研究表明，HP可能与胆囊结石的形成有关，是胆结石形成的间接因素之一，其作用机制及与其他胆囊疾病的关系仍需进一步研究。

有多项动物实验提示，HP感染似乎能够促进肝纤维化进展。虽然HP与肝纤维化的关系尚需更多研究证实，但是已经有学者建议对肝硬化患者根除HP，因为HP感染不仅能够引起肝硬化患者反复发生消化性溃疡，增加出血风险，而且还与肝硬化门静脉高压存在一定联系。

存在幽门螺杆菌感染的人群中，结肠腺瘤和结肠癌的发病率明显高于没有感染的人群。

有研究人员通过免疫组化，在切除的息肉组织内检测到了幽门螺杆菌，有人提出，幽门螺杆菌定植在肠黏膜，对黏膜造成损害，刺激腺瘤的形成。而结肠腺瘤是癌前病变的一种，经过10-15年的时间，腺瘤性息肉便会发展成结肠腺癌。

也有人认为，幽门螺杆菌感染会导致机体发生免疫反应，刺激结肠腺瘤及结肠癌的形成。虽然发病机制还没有确定，但是幽门螺杆菌感染会导致结肠腺瘤和结肠癌的发病是得到大多数专家认可的。