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四、呼吸肌功能
· 呼吸肌功能减退·
呼吸肌的收缩和舒张是实现肺通气的原动力，原发性呼吸肌功能减退或呼吸机相关膈肌功能不全(VIDD）将导致呼吸肌收缩力、耐力、张力下降，诱发或加重呼吸衰竭。在呼吸衰竭患者中，随着呼吸肌疲劳的改善和收缩力的恢复，呼吸衰竭也会逐渐改善；反之则会加重。呼吸肌力的测定结果常作为预测呼吸衰竭发生、指导上机和撤机的指标。
· 4.1 外科手术 ·
外科手术是导致膈肌功能下降的常见原因。它主要见于胸部手术和上腹部手术。上腹部手术，如胆囊切除术可导致肺功能显著减退，其中VC减少50%~60%，这主要与膈肌抬高和下肺部萎陷有关；膈肌功能下降与麻醉类型、疼痛关系不大，而主要归因于手术中对内脏的牵拉、手术对膈肌的刺激、手术后反应性胸膜炎对横膈的抑制作用。这些作用一般在手术后12~24h最明显，其后逐渐改善，3日后明显改善，1~2周恢复正常。
· 4.2 肺过度膨胀·
肺过度膨胀是呼吸肌力量和耐力下降的最重要原因。气道阻塞、陷闭的加重或人工气道的建立可延长吸气时间常数(时间常数=阻力×顺应性)，导致RR增快、Te缩短、肺过度充气。肺容积过度增大将导致吸气肌在不适当的位置工作，一方面吸气肌力下降，另一方面吸气肌缺乏休息，容易发生疲劳和耐力下降。因为肺过度充气可引起膈肌低平，使膈肌的曲率半径增大，降低跨膈压；改变膈脚与膈肋部的连接，降低收缩力；肋骨的水平走向使呼吸肌牵拉胸廓运动更为困难。因此，机械通气患者应注意降低气道和人工气道阻力， 促进FRC下降；对慢性过度充气患者及早进行腹式呼吸锻炼。
· 4.3 营养不良 ·
主要包括能量供应不足和蛋白质供应不足、贫血、低蛋白血症、电解质紊乱和碱血症、微量元素和水溶性维生素缺乏。营养不良可降低低氧血症的通气反应，减少呼吸肌群的厚度、收缩力和耐力，损害机体免疫机制；容易发生HAP和VAP， 进一步加重呼吸负荷。改善营养状况，适当进行呼吸肌锻炼有助于呼吸肌力量和耐力的恢复。
· 4.4 氧供与氧利用 ·
机械通气的主要目的是维持适当动脉血氧运输量DaO2， 而不是单纯改善PaO2。组织的氧供取决于DaO2、微循环和内环境状态。DaO2 取决于适当的氧合(PaO2≥60%或SaO2≥90%)、适当的血红蛋白浓度(90~140g/L)、适当的白蛋白浓度(≥30g/L)、适当的心排血量(包括基础心功能和机械通气对心功能的影响)。Hurford使用同位素研究了15例呼吸机依赖患者的心肌灌注情况，发现93%的患者在机械通气时发生心肌充盈缺损，提示存在潜在的冠状动脉供血不足；停机自主呼吸10min后，47%的患者心肌充盈缺损明显改善，考虑部分原因是机械通气不当，对心肌供血产生了不利影响；而恢复自主呼吸后，左心室前负荷增大，心脏射血量增加，冠状动脉供血改善。
· 4.5 电解质紊乱 ·
危重患者常存在代谢异常，表现为血磷、钾、钠、钙、镁的浓度降低或含量低下，磷为能量代谢的底物， 钠、钾是Na+-K+-ATP酶的基本物质， 镁为Na+-K+-ATP酶的辅酶， 钾、钠还分别影响神经-肌肉的静息单位和动作电位，钙直接影响肌肉的收缩力。故电解质紊乱可降低呼吸肌的收缩力和耐力。这些因素常与酸碱紊乱、能量供应、水溶性维生素相互作用共同影响呼吸肌功能。合理预防和纠正有助于改善撤机过程。
· 4.6 酸碱紊乱 ·
①酸血症，对于健康人，当PaCO2急性升高至56mmHg时可降低膈肌的收缩力和耐力，乳酸性酸中毒(pH=7.07时)对膈肌功能无明显影响。急性呼吸性酸中毒可通过适当机械通气及机体的代偿而恢复，对撤机影响不大。但若通气过度，一旦撤机，自主呼吸不能维持正常PaCO2的水平，将发生急性呼吸性酸中毒，进而抑制呼吸肌功能。
②碱血症，主要通过影响氧的释放而抑制呼吸肌功能。
· 4.7 不适当的药物治疗 ·
许多药物影响呼吸肌功能，特别是能影响神经-肌肉传递的药物，如泮库溴铵或琥珀胆碱；也见于药物的不良反应，特别是氨基糖苷类抗生素、奎尼丁、普萘洛尔、锂等可诱发和加重重症肌无力。药物对呼吸肌力量的抑制最常见于外科手术时的全身麻醉和机械通气过程中使用镇静剂、肌松剂，部分患者停止使用神经肌肉阻滞剂后仍可出现长时间的呼吸肌无力现象。
· 4.8 呼吸肌萎缩与疲劳·
呼吸肌萎缩多见于长期机械通气患者。早期动物实验发现，控制通气11天可出现明显的肌肉萎缩和呼吸肌功能减退。肌肉萎缩可影响骨骼肌的形态学和功能特征，包括肌纤维数量、直径、产生力量的能力；还可影响肌肉的酶系统，出现糖酵解酶减少，线粒体氧化能力降低。呼吸肌萎缩也见于运动神经元病、周围神经炎、多发性肌炎，其中运动神经元病患者的肌肉萎缩多不能恢复，需长期机械通气。过度休息易出现呼吸肌萎缩，停机后更容易发生呼吸肌疲劳。许多研究证实，呼吸肌疲劳是撤机失败的主要原因，其主要表现是膈肌肌电图异常，患者出现浅快呼吸、辅助呼吸肌活动、胸腹部矛盾运动或腹部反相运动(吸气时腹部向内运动)。因此，在通气过程中，一旦患者病情明显改善就应及早改用自主型通气模式，减少呼吸肌支持力度。
来源：行知肺康复 作者周兆斌
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