壹生大学

壹生身份认证协议书

本项目是由壹生提供的专业性学术分享,仅面向医疗卫生专业人士。我们将收集您是否是医疗卫生专业人士的信息,仅用于资格认证,不会用于其他用途。壹生作为平台及平台数据的运营者和负责方,负责平台和本专区及用户相关信息搜集和使用的合规和保护。
本协议书仅为了向您说明个人相关信息处理目的,向您单独征求的同意,您已签署的壹生平台《壹生用户服务协议》和《壹生隐私政策》,详见链接:
壹生用户服务协议:
https://apps.medtrib.cn/html/serviceAgreement.html
壹生隐私政策:
https://apps.medtrib.cn/html/p.html
如果您是医疗卫生专业人士,且点击了“同意”,表明您作为壹生的注册用户已授权壹生平台收集您是否是医疗卫生专业人士的信息,可以使用本项服务。
如果您不是医疗卫生专业人士或不同意本说明,请勿点击“同意”,因为本项服务仅面向医疗卫生人士,以及专业性、合规性要求等因素,您将无法使用本项服务。

同意

拒绝

同意

拒绝

知情同意书

同意

不同意并跳过

工作人员正在审核中,
请您耐心等待
审核未通过
重新提交
完善信息
{{ item.question }}
确定
收集问题
{{ item.question }}
确定
您已通过HCP身份认证和信息审核
(
5
s)

乳腺癌细胞侵袭和紫杉醇耐药的新靶点

2020-09-04作者:cmt佳玲资讯
支持护理和治疗的相关问题

目的:T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(TIM-3)已被公认为肿瘤免疫治疗的靶点,但其对乳腺癌的确切作用尚未完全阐明。

方法:分析TIM-3基因在乳腺癌中的表达水平及其与生存结局的关系。通过建立TIM-3高表达的乳腺癌细胞,探讨其体外功能及相关机制。

结果:对美国癌症基因组图谱(TCGA)数据库汇总分析,TIM-3基因在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(P<0.001)。分析Kaplan-Meier Plotter乳腺癌生存曲线数据库显示,TIM-3是乳腺癌患者生存结局不良的指标(无复发生存:P=0.004;总生存:P=0.099)。过度表达TIM-3促进了激素受体阳性乳腺癌细胞(MCF-7)和三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的侵袭性,包括促进了细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤相关的血管形成,并且削弱了细胞间的紧密连接。此外,TIM-3还增加了乳腺癌细胞对紫杉醇化疗药物的耐药。TIM-3通过激活细胞核因子活化B细胞κ轻链增强子NF-κB→信号转导及转录激活蛋白STAT3信号通路,介导的下游基因调控(上调CCND1、C-Myc、MMP1、TWIST、VEGF,而下调上皮钙黏着蛋白)发挥其上述功能。此外,TIM-3还能下调紧密连接分子:ZO-2,ZO-1和闭合蛋白,这会进一步促进肿瘤的进展。

结论:TIM-3对乳腺癌具有促肿瘤作用,提示靶向阻断TIM-3对乳腺癌治疗具有一定的临床应用价值。


通信作者:乔广东()

引用:丛义滋, 朱世光, 曹建桥, 等. TIM-3通过NF-κB→STAT3信号通路促进乳腺癌细胞侵袭和紫杉醇耐药. 第十六届全国乳腺癌会议暨第十五届上海国际乳腺癌论坛论文汇编. 2020:E022.


微信图片_20200904094840.png


转载自   SIBCS

编辑   中国医学论坛报   阿锤

5989cb99-0cf0-4916-93d5-39f870601fa8.png


200 评论

查看更多