英文语境中，Aspiration pneumonia是指吸入含致病性微生物的口咽分泌物等引起的下呼吸道及肺部感染过程，我们通常称之为吸入性肺炎；Aspiration pneumonitis是指因吸入无菌胃内容物如胃酸等引起的肺部化学损伤以及随之而来的炎症；门德尔松综合征（Mendelson’s Syndrome）是指吸入PH<2.5的胃酸超过25ml时发生的肺部化学性炎症，其本质等同于Aspiration pneumonitis ^[2]；也有人用Aspiration syndrome形容吸入后同时发生了肺部炎症和肺损伤的状况。

本文所指的吸入性肺损伤（Aspiration Associated Lung Injury）在成人主要是指由于吞咽功能障碍等因素，胃内容物等被吸入气管和肺导致的急性或慢性肺损伤。其在定义上与吸入性肺化学性炎症（Aspiration pneumonitis）和门德尔松综合征有重叠但又不完全相同。无论是吸入性肺炎还是吸入胃酸导致的肺部化学性炎症均可导致肺损伤，严重者发生ARDS。英文中Inhalation induced lung injury是指吸入烟雾等有毒气体引起的肺损伤，不在本文讨论范围之内。

由于大多数吸入事件并不一定被发现或注意到，吸入性肺损伤和吸入性肺炎（在高龄老人吸入性肺炎与社区获得性肺炎、医院获得性肺炎也很难区分）无论在症状上还是在发生时间上往往有重叠导致诊断不足，而且吸入性肺损伤的严重程度与吸入胃内容物的量密切相关，微量吸入短期内可能不会产生明显的症状，因此吸入性肺损伤的发生率很难准确被统计。在一项对超过4200家医院100多万名肺炎患者调查中，吸入事件的发生率为4%～26%。日本单中心大样本研究显示，2010～2015年吸入性肺炎的发病率为67.2/万人，病死率为13.6%^[3]。Metheny NA等对360名危重症患者的肺泡灌洗液进行了分析，至少一次胃蛋白酶阳性的检出率为88.9%（320/360）^[4]。有学者估计1/3的吸入性肺损伤的患者会发展到重症。

多项研究表明误吸的发生与高龄相关，尤其是≥80岁的老年人。美国2002～2012年因吸入性肺炎住院的406798名患者中，≥65岁的患者占79.3%；加拿大在2008～2018年共634名住院患者中，因吸入性肺炎入院的≥65岁患者死亡率高达27.8%；还有研究显示多达1/4的养老院居民存在罹患AP风险。我国一项对876名老年住院患者的研究结果显示，60～89岁的吸入性肺炎发生率达13.36%；宁璞等发现，60～69岁、70～79岁、≥80岁三个年龄段住院老人误吸的发生率分别为23.1%、36.5%及40.4%^[5]。

2016年《欧洲吞咽障碍学会-欧盟老年医学会白皮书》报道，独居老人吞咽障碍发生率为30%～40%，老人急症者发生率为44%，养老机构发生率为66%。资料也显示住院老年患者中吞咽功能障碍的发生率为30%～55%，脑卒中后的老年患者中可达50%～64%。研究发现，老年社区获得性肺炎患者中有71%与吞咽功能障碍隐性吸入有关，患有脑梗死的老年患病率可达60%～90%，其中多并发肺损伤。我国一项对1220例脑卒中患者的回顾性分析显示，合并吞咽困难者发生误吸导致肺炎及肺损伤的风险是无吞咽困难者的4.69倍^[6]。

药物中毒、脑外伤等引起的不同原因及水平的意识障碍是吸入性肺损伤的重要危险因素，其发生率与意识障碍的严重程度呈正相关。Walter等发现卒中相关性肺炎的发病率为22%，且当美国国立卫生研究院卒中量表评分（NHISS）≥10分时，发生AP的可能性可高达87%^[7]。

研究证实头颈部肿瘤与高误吸风险相关，且相关抗肿瘤治疗（如手术、化疗及放疗）可增加误吸风险。一项研究显示英国吸入性肺炎及相关肺损伤约占头颈部癌症死亡人数的20%^[8]。

其他如胃食管反流、服用镇静药物、罹患疾病、认知功能障碍、气管插管/切开等因素也被认为增加了误吸的发生率。

吸入到下呼吸道的胃内容物（胃酸、血液、微生物、食物成分、分泌物等）均可引起肺损伤，但胃酸（尤其是当PH<1.25）被认为是最重要的损伤因素。吸入之初胃酸降低了气道的PH值，并激发支气管痉挛，导致气道阻力增加；之后损伤气道上皮细胞、肺泡上皮细胞，发生细胞水肿，并激活肺泡巨噬细胞和中性粒细胞等炎性细胞，释放大量炎症介质，包括IL-8、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞炎症蛋白2和中性粒细胞趋化因子1等，并产生大量自由基、过氧化物、蛋白酶等，在此过程中，中性粒细胞和补体在肺损伤的发展中起着关键作用；随着肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质生成减少，肺内皮细胞通透性增加，蛋白渗出到气道和肺泡内引起肺水肿，导致肺损伤甚至ARDS的产生；另外，吸入性肺损伤的持续存在导致成纤维细胞增生是引起肺纤维化的主要原因^[8，9]。

吸入到下呼吸道的食物残渣同样会引起肺损伤。除了辣椒素、血液等刺激性物质外，动物实验表明，直径<10μm的食物残渣颗粒吸入到肺泡内4~6h后会引起以中性粒细胞为主的炎症反应，但同时肺水肿并不明显。炎症反应在48h后达到高峰，并开始形成肉芽肿。动物实验还发现酸性物质和食物颗粒的混合因素吸入到下呼吸道后引起肺部炎症反应及肺水肿要大于单一因素，其引起的低氧血症也严重得多^[10]。