小脑后下动脉（PICA，蓝色）：PICA 供血区位于小脑后枕部，与位于侧面的小脑前下动脉（AICA）供血区域（紫色）处于平衡状态。PICA 供血区越大，AICA 供血区越小，反之亦然。

小脑上动脉（SCA，灰色）：SCA 供血区位于小脑上和小脑幕表面。

椎动脉和基底动脉分支：这些分支供应延髓（浅蓝色）和脑桥（绿色）。

脉络膜前动脉（AchA，蓝色）：AChA 供血区包括部分海马，内囊后肢，向上延伸至侧脑室中央部外侧区域。

豆纹动脉（LSA）：外侧 LSA（橙色）是大脑中动脉（MCA）的深穿支动脉，供血区域包括大部分基底神经节；内侧 LSA（暗红色）起自大脑前动脉（通常是 A1 段）。Heubner 动脉是最大的内侧豆纹动脉，供应尾状核头前内侧和内囊前下部。

大脑前动脉（ACA，红色）：ACA 供应额叶和顶叶内侧面，胼胝体，基底节和内囊前部。

大脑中动脉（MCA，黄色）：大脑中动脉的皮质分支供应半球的侧面，除前额叶和顶叶内侧（大脑前动脉）和颞叶下部（大脑后动脉）。

大脑后动脉（PCA，绿色）：P1 段从 PCA 的起点延伸到后交通动脉，构成 Willis 环。丘脑穿通动脉起自 P1 段，供应中脑和丘脑，向中脑和丘脑供血。PCA 的皮质分支供应颞叶，枕叶内侧面、下面，视觉皮层和胼胝体压部。

基底节区血管供应的详细分布图

红色：内侧豆纹动脉；黄色：外侧豆纹动脉；蓝色：脉络膜前动脉；绿色：大脑后动脉穿支动脉（P1 段）。

单侧 PICA 供血区梗死，其内侧界位于中线，清晰锐利，因为上蚓支呈矢状位走形而不穿过中线。梗死晚期，界线模糊。

大脑前动脉（ACA）：

A1 段：从起始部到前交通动脉，发出内侧豆纹动脉（尾状核头和内囊前肢的下部）；

A2 段：从前交通动脉到胼周动脉和胼缘动脉分叉；

A3 段：主要分支（额叶内侧，顶叶上内侧，胼胝体前部）。

脉络膜前动脉（AChA）梗死：

脉络膜前动脉一般起源于颈内动脉，也可以与起源于后交通动脉以及颈内动脉的末端分叉处和大脑中动脉的起始段。为内囊后肢，苍白球以及尾状核尾部，膝状体的外侧部，视束，海马旁回，杏仁核，海马等部位提供血液供应，AChA梗死时很少整个区域受累，内囊后肢也接受来自外侧豆纹动脉的血供。其解剖主要特点就是行程比较长，管腔比较细，由于缺乏侧支循环容易出现血管的堵塞。如果出现脉络膜前动脉堵塞，血管夹层，动脉瘤，可引起对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍，偏盲，颞叶癫痫等临床症状。

MCA 区梗死，外侧豆纹动脉区也有受累（橙色箭头）

左侧 MCA 供血区梗死，有广泛的脑回样强化（过度灌注），有时这种过度灌注可能会导致与肿瘤的强化混淆。

PCA 深支或近支栓塞会导致丘脑和/或中脑以及皮层的缺血；

PCA 浅支或远支栓塞仅累及皮质结构；

只有约 5% 的缺血性脑卒中涉及 PCA 或其分支。

分水岭脑梗死( cerebral watershed infarction) 是指相邻2条或3条脑动脉供血区或基底节区深穿动脉供血的边缘带局限性缺血造成的梗死，其发病率占缺血性脑血管病的10%。传统上将分水岭脑梗死主要分为皮质型分水岭梗死（Cortical Watershed Infarction，CWI）和皮质下型分水岭梗死（Internal Watershed Infarction，IWI），同时有皮质型和皮层下型分水岭区梗死则为混合型(mixed type)。

临床特点：

与局灶性脑梗死相比, 分水岭脑梗死病人一般有短暂性脑缺血发作(TIA)病史，IWI有更高比例的大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞, 更容易表现为玫瑰花形梗死, 相比而言CWI病人更容易伴发小皮质梗死。分水岭脑梗死临床表现取决于梗死部位及程度。

①皮质前型临床表现为以上肢为主的中枢性偏瘫和偏身感觉障碍, 可伴有额叶症状,优势半球受累表现为皮质运动性失语。

②皮质后型以偏盲最常见, 可有皮质感觉障碍、轻偏瘫等, 优势半球受累有经皮质感觉性失语, 非优势半球受累有体像障碍。

③皮质下型可累及基底核、内囊及侧脑室体部等, 主要为偏瘫及偏身感觉障碍。

④小脑型则多表现为轻度共济失调和意识障碍。

腔隙性梗死是脑深部(基底节区、丘脑、白质)和脑干的小梗死灶。腔隙性梗死是由单个深穿支动脉阻塞引起的。占缺血性脑卒中的25%。动脉粥样硬化是腔隙性梗死最常见的原因，其次是栓子。由临床和影像学诊断的腔隙性梗死患者，其中25%有可能是心源性。

PRES是可逆性后部脑病综合征的简称。它也被称为可逆性后部脑白质变性(RPLS)，有很多原因引起PRES，包括高血压，子痫和先兆子痫，免疫抑制药物如环孢霉素等。这一机制尚不完全清楚，但被认为与高灌注状态有关，血脑屏障破坏，可能含有大分子的液体外溢，从而导致皮质或皮质下水肿。

PRES的典型影像学表现为顶枕部皮质和皮质下白质的FLAIR表现为高强度，可发生在全脑任何部位，但脑干、基底节区和小脑受累相对较少。

该患者4天后，异常信号大部分都消失了。

皮层静脉（红色）汇入上矢状窦；蝶顶窦（黄色）汇入海绵窦；大脑内静脉（蓝色）；Labbe 静脉（绿色）。

脑静脉血栓形成是由静脉窦和/或皮质静脉闭塞引起，通常由部分血栓或外在压迫进一步导致完全闭塞。脱水，妊娠，高凝状态和相邻感染（如乳突炎）是易感因素。脑静脉血栓无特异性表现，难以诊断，常表现为非典型动脉供血区的出血性梗死。影像学检查在其诊断中起重要作用。