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▌ 早期表现:T波高尖、基底部狭窄、升支和降支陡峭(胸前导联最明显,仅见于22%的患者);QT间期缩短,ST段压低。
▌ 演变期表现:QRS波增宽(血钾常>6.5 mmol/L);PR间期延长,P波降低、时限延长,部分患者呈室性自主节律,无可见P波,QRS波类似正弦波形态。
图1 随着血钾的逐渐升高,QRS波形态逐渐增宽
T波高耸是轻中度高钾血症患者的最常见的心电图表现(大多与血钾增高程度相关);
出现高尖T波的原因:当血钾升高时,细胞膜正处于复极期,其对钾离子的通透性增加,3相动作电位的时程缩短。
图2 高钾血症的高尖T波,如“埃菲尔铁塔”
窦室传导,了解一下!
部分高钾血症患者的心电图,可表现为P波缺如及相对规整的心室律,需注意可能是由于窦房阻滞引起的窦室传导。
窦室传导的定义:窦房结的激动传至房室交界区而不引起心房激动。
窦室传导的发生机制:高钾血症时,心房肌的兴奋性最早受到明显抑制,不能产生激动,而窦房结、结间束、房室交界区以及心室肌仍保留一部分兴奋性和传导性,因此窦房结激动可以直接下传兴奋心室而不引起心房激动。
窦室传导的临床意义:往往是病情危重表现。
举个例子,请仔细观察图3A、图3B、图3C及图3D之间的动态变化~
先简要回顾一下病史,图3是一位患有风心病二尖瓣狭窄及关闭不全、房颤10年、心衰的49岁女性患者。
图3 窦室传导的动态演变过程
心电图3A:房颤、电轴显著右偏、符合右室肥厚的心电图表现;
心电图3B:应用洋地黄之后心律规整,疑洋地黄过量。f波消失,RR匀齐,室率41 bpm,QRS时限增宽至0.12 s。心电轴左偏,T波高耸,提示高钾血症致弥漫性心房肌传导阻滞,合并室内阻滞。血钾8.5 mmol/L;
心电图3C:按照高钾血症治疗后,血钾降至5.5 mmol/L出现一过性窦性心律。提示6B可能为窦室传导;
心电图3D:血钾降至4.5 mmol/L后又转为房颤。
除了窦室传导,高钾血症还可引起房室传导的异常,甚至室速、室颤的发生。
图4 窦性心律,一度AVB(PR:395 ms),室内阻滞(QRS:280 ms),此时血钾高达7.3 mmol/L
图5 高钾血症引起的心室扑动
但需注意的是,血钾的高低与心电图的改变并不呈绝对的平行关系。主要原因是:
1. 钾平衡失调时,心电图改变常取决于心肌细胞内钾的含量,而血清钾测定反映的是细胞外钾的浓度,并不能及时真实地反映心肌细胞内钾含量的变化;
2. 钠、钙等可改变钾离子对心肌的影响,如血钠或血钙过低可加重血钾过高引起的心电图改变,而血钠或血钙增高时又可抵消高血钾对心肌的影响;
3. 其他心电图改变(如心室肥大、洋地黄效应、心肌缺血等)也可使高钾血症的心电图表现变得不典型。
同时,还需与心动过缓、脑血管意外、左心室舒张期负荷过重、心内膜下心肌缺血及神经精神异常等出现的高大T波相鉴别。仅22%的高钾血症患者可出现典型的高尖T波。
来源:HAOYISHENG
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