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1. 非HDL-C如何计算,如何确定不同ASCVD风险人群的非HDL-C目标值?
答案:非HDL-C(mmol/L)=TC-HDL-C,非HDL-C的目标值(mmol/L)=LDL-C目标值+0.8.
点击阅读原文:DAY 3 | 血脂异常分型与风险评估
本文作者:中南大学湘雅二医院 杨阳 彭道泉
阅读要点提示
Lp(a)主要在肝脏中产生,具有致动脉粥样硬化、致血栓形成和促炎特性,与缺血性心脏病风险升高相关,并在动脉粥样硬化和钙化性主动脉瓣狭窄(CAVS)中起因果作用。本文主要概述了Lp(a)升高的诊断与评估、脂蛋白(a)升高处理策略。
需要检测 Lp(a) 的人群
Lp(a)水平主要受基因控制,波动较小,每个成年人的一生中至少应考虑检测一次。
建议以下重点人群中检测血清 Lp(a) 水平:
(1)ASCVD极高危人群;
(2)有早发ASCVD家族史(男性<55岁,女性<65岁);
(3)直系亲属血清Lp(a)水平升高>90 mg/dl(200 nmol/L);
(4)家族性高胆固醇血症(FH)或其他遗传性血脂异常;
(5)钙化性主动脉瓣狭窄患者。
Lp(a)的检测结果解读
由于不同种族 Lp(a) 浓度存在差异,关于Lp(a) 致心血管风险增高的切点值,不同国家指南和共识中的推荐并不一致,较多使用的是50 mg/dl。
根据中国人群的现有研究数据,国内指南将30 mg/dl 作为风险增加的切点。
Lp(a) 水平升高患者的综合管理
目前无药物获批专用于降低 Lp(a)。对于 Lp(a) 升高的患者,目前对于Lp(a)升高的治疗主要采取综合管理策略,其核心是通过有效降低LDL-C水平来抵消Lp(a)升高的危害。
(1) 生活方式干预
健康饮食、适当运动等生活方式治疗。尽管生活方式干预无法直接降低 Lp(a) 水平,但是通过积极控制其他可改变的心血管危险因素,对于降低 Lp(a)升高患者的总体心血管风险仍然具有十分重要的意义。
(2) 首选他汀类药物积极降LDL-C
尽管他汀会轻度增加Lp(a)的水平,但Lp(a)水平>30 mg/dl的ASCVD人群,仍然需要首选他汀类药物进行积极的降LDL-C治疗,且需要降低LDL-C水平至55 mg/dl(1.4 mmol/L)以下。
(3) 尽管PCSK9抑制剂在降低LDL-C的同时可降低Lp(a) 30%左右,不推荐以降Lp(a)为首要目标而直接使用PCSK9抑制剂
Lp(a) 治疗展望
Lp(a)作为遗传驱动的独立心血管危险因素,其特异性治疗药物的研发将标志着血脂管理的新纪元。多种新型药物(如反义寡核苷酸、小干扰RNA、基因编辑技术)正处于临床试验阶段,初步数据展现出显著降低Lp(a)的潜力。
2025—2029年,多项Ⅲ期试验[如Lp(a) HORIZON、OCEAN(a)-Outcomes]将明确Lp(a)靶向治疗的心血管获益。未来Ⅲ期试验结果将决定这些药物是否改写临床实践,为个体化心血管预防提供新工具。
互动小问题
1. 中国人群Lp(a)升高的切点值是多少?
2. 脂蛋白(a)升高处理策略?
(明日揭晓答案,欢迎留言,优质评论将有机会获得福利)
下期预告
他汀类药物全程管理
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