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王思雄教授：解码“钻石突变”奥克基因
ALK基因作为非小细胞肺癌关键驱动基因，位于2号染色体与EML4基因融合形成持续激活的融合蛋白，导致肺细胞癌变。患者对ALK抑制剂（如洛拉替尼）高度敏感，生存期可达5年以上。用药需严格遵循定时定量原则，漏服超过6-12小时需补服，接近下次服药则跳过。第三代抑制剂洛拉替尼可克服一代、二代药物耐药性，尤其对脑转移控制效果显著。
黄露迷教授：非小细胞肺癌流行病学与精准治疗
全球非小细胞肺癌发病率持续上升，呈现腺癌占比升高、鳞癌下降的病理类型变化。吸烟仍是主要危险因素，但非吸烟者发病率上升与空气污染、遗传易感性相关。奥克阳性突变率约3%-7%，多见于年轻、非吸烟或轻度吸烟肺腺癌患者。洛拉替尼通过抑制奥克融合蛋白活性阻断肿瘤增殖，对多种耐药突变具有强效抑制作用，可显著延长无疾病生存期，且能透过血脑屏障治疗脑转移。
熊双龙教授：临床病例验证洛拉替尼疗效
58岁左肺上叶腺癌患者（奥克融合阳性）经洛拉替尼治疗后病灶缩小达PR标准，后续联合SBRT放疗维持良好疗效。三期临床数据显示，洛拉替尼较克唑替尼在基线脑转移和无脑转移患者中均显示优异疗效，神经系统副作用多为轻中度。该病例印证了洛拉替尼在奥克阳性非小细胞肺癌治疗中的核心地位。
本访谈基于临床研究数据与真实病例，系统阐释了ALK基因驱动的非小细胞肺癌精准治疗策略，为临床实践提供了科学严谨的循证医学依据。
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