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脑梗死是一种高发病率、高致残率、高死亡率的疾病。经过脑血管病专科医师多年不遗余力地科普,普通群众对脑梗死的原因多多少少有些认识,都知道要治疗“三高”、要清淡饮食、要多运动才能预防中风。但是,脑梗死的病因可谓五花八门,神经科常常用TOAST分型,如图1。今天我们介绍一例近期我科收治的特殊原因的脑梗死。
患者男,76岁。既往有脑梗死、高血压病史。因“精神倦怠、构音不清5天余”入院。患者家属代诉5天前无明显诱因出现精神倦怠、构音不清,伴有肢体乏力加重(既往脑梗死遗留右侧肢体肌力减弱),以左侧肢体肌力下降较为明显。伴有少许咳嗽、咳痰,面色苍白,精神萎靡不振。发病后居家观察未立刻就医,症状进行性加重。入院当日至急诊科就诊,测得血压89/56mmHg,血常规提示血红蛋白64g/L,头颅核磁共振提示:双侧皮层下、后分水岭区散在点状急性脑梗死病灶,部分呈串珠状。遂给予补液纠正低血压,并收入神经内科。
急性病容,全身皮肤苍白。双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音。心率稍快,未闻及心脏杂音。腹部无压痛、反跳痛。神经系统查体:神志嗜睡,对答部分切题,情感淡漠,定向力、记忆力、计算力、判断力明显下降。眼球各向活动尚可,双瞳孔等大同圆,直径约2.5 mm,直接及间接对光反应灵敏;颜面浅深感觉对称存在,咀嚼有力,张口对称;双侧额纹、鼻唇沟、口角对称。少许声嘶、呛咳、吞咽困难,咽反射存在;转颈、耸肩对称有力;伸舌居中。左侧上肢肌力3级;右侧上肢挛缩畸形,肌力2级,右侧下肢肌力4级。四肢肌张力高。双侧指鼻试验、轮替动作、双侧跟膝胫试验、步态不能完成。感觉系统检查不配合。四肢腱反射+++。双侧Babinski征(+)。脑膜刺激征(-)。NIHSS评分12分,吞咽功能评分2级,ESSEN评分6分,发病前mRS评分3分。入院后立即完善一系列检查。追问病史,患者近一周间断出现柏油样大便,皮肤逐渐由红润变为苍白。我们看看核磁共振的片子特点:
我们通过复习以上资料可以发现:1.患者近期出现消化道出血,血红蛋白在短时间由125g/L降低到64g/L,且出现面色苍白、精神倦怠的失血性贫血症状和低血压的休克前期症状。2.患者的急性脑梗死病灶分布于双侧皮层下、脑室旁,符合分水岭脑梗死的分布特点。3头颅核磁共振脑血管尚未见显著的重度狭窄。因而,这例脑梗死患者病因考虑急性消化道出血引起血容量不足、重度贫血,继而出现分水岭脑梗死。鉴别诊断主要是:1.因恶性肿瘤继发凝血功能障碍引起的特鲁索综合征。患者无肿瘤症状,D二聚体等指标尚正常。初步排除。2.心源性栓塞,患者既往无房颤、风湿性心脏病、卵圆孔未闭等器质性心脏病,听诊也无心脏杂音,可初步排除,心脏超声可以进一步排除。3. 嗜酸性粒细胞增多,血常规已经排除。4.中枢神经系统系统性血管炎,暂无依据,可完善血管炎、自身免疫抗体等指标进一步排除。所以,诊断明确后,我们采取补液扩容、制酸护胃,并拟申请输注红细胞悬液,检测大便颜色观察是否活动性出血,并请消化科会诊必要时胃肠镜检查。患者经过上述治疗后病情逐渐向好。
我们再复习一些分水岭脑梗死的基础知识。分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI)是指发生在2条或2条以上脑动脉以及深穿支和深穿支供血区之间边缘带的梗死,约占所有脑梗死的10%。CWI是一种特殊类型的脑梗死,临床表现多种多样,主要与梗死的部位和梗死面积的大小有关。它在颅脑影像学上有着特殊的影像学表现,目前临床诊断主要靠颅脑CT或MRI来确诊。CWI的发病机制较为复杂,目前被广泛接受的是低灌注和微栓子机制。CWI的临床治疗针对性比较强,规范的治疗使得临床疗效较为理想,致残率较其他类型脑梗死低。
分水岭脑梗死发病机制包括:1. 低血压及低血容量机制2. 微栓子机制3. 颈部或颅内大动脉狭窄或闭塞机制4. 栓子清除率下降机制:其他机制(例如恶性肿瘤、血液系统疾病、自身免疫性疾病、寄生虫等感染性疾病、遗传基因病等)。
分水岭脑梗死可以分为幕上型和幕下型。经典的幕上分型将CWI分型为两种类型,分别为皮质型(cortical watershed,CWS)和皮质下型(internal watershed,IWS)。皮质型CWI主要分两种,一种是指大脑前动脉和大脑中动脉靠近脑表面的交叉供血区的梗死(anterior WS infarct),又称皮质前型;另一种是大脑中动脉和大脑后动脉靠近脑表面的交叉供血区的梗死(posterior WS infarct),又称皮质后型。皮质下型CWI(subcortical WS infarct)是指在大脑中动脉深穿支和皮层支之间边缘区的脑梗死。幕下的CWI分型主要有两种,一种是小脑前下动脉、小脑后下动脉、小脑上动脉交叉供血区的脑梗死,另一种是在由基底动脉旁正中深穿支、短的圆周动脉深穿支和长的圆周动脉深穿支交叉供血区的脑梗死。
分水岭脑梗死的治疗和普通的脑梗死患者比较,有一定的特殊性。
CWI患者都存在脑梗死部位的低灌注,所以提升低灌注部位的脑血流量应是治疗的主要目的。CWI患者依赖高血压来维持有效的脑灌注,所以在急性期适当的高血压,甚至收缩压达到200mmHg(1mmHg=0.133kPa)左右,是可以被接受的。有研究显示,急性期停用降压药物的患者,可有效改善预后。病情稳定后,缓慢控制血压至正常或稍高,可有效预防复发。
由于CWI患者血管基础差,动脉粥样硬化严重,有时血压波动幅度较大,所以选择钙离子拮抗剂降压的疗效应优于传统的其他类型降压药物。除了脑梗死常规的用药外,在患者血压不是很高的情况下,适当地使用羟乙基淀粉,对于改善分水岭区脑灌注是有效的。如果患者伴有颈部或颅内大动脉狭窄,急性期使用抗血小板、他汀类降脂药物稳定动脉粥样硬化斑块,可以有效地阻止急性期CWI面积继续扩大。当对于合并有消化道出血的患者,抗栓治疗应该权衡利弊个体化决定。
对于血管基础较差的CWI患者,单纯药物治疗有时不能有效改善患者分水岭区的脑灌注。所以对这部分患者及时有效的血液重建,对于改善患者的预后和有效地预防复发有重要意义。所以针对颅内外血管狭窄患者可以择期血管狭窄支架成形术,甚至部分闭塞血管可以行血管再通术。支架术后再狭窄和过度灌注仍然是影响手术疗效的主要因素,要克服这些因素寄希望于远期器械工艺的进步和对手术方法的改进。
目前针对血管基础较差的患者,尤其是颈部或颅内大动脉闭塞患者,有时药物治疗效果偏差,可以尝试外科血管搭桥手术。但目前尚无相关方面的临床循证医学证据。
来源:诗人小神经
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